Микобактерия (туберкулеза и др), mycobacterium, микобактериоз

Для постановки диагноза микобактериоз необходимо учитывать клинические признаки, результаты рентгенологических и лабораторных данных.

• Основной метод диагностики микобактериозов бактериологический. Биоматериал засевают на специальные питательные среды, инкубируют и изучают выросшие колонии. На среде Левинштайна-Йенсена на 14-40 сутки патогенные бактерии образуют сухой морщинистый налет кремового цвета, а также колонии, похожие на цветную капусту, с приятным запахом. Культуры плохо снимаются со среды, а при прокаливании трещат. На поверхности жидких сред на 5-7 сутки появляется сухая пленка, которая постепенно утолщается и падает на дно. Среда при этом остается прозрачной. Возможен равномерный рост по толще среды. При внутриклеточном развитии отмечают рост в виде серпантинообразных кос. Атипичные микобактерии образуют на пластинчатых средах гладкий, мелкоскладчатый, часто маслянистый налет. На жидких средах они растут на дне в виде хлопьев, а на поверхности среды — в виде тонкой маслянистой пленки. После микроскопии выделенную чистую культуру накапливают для дальнейшего установления принадлежности микроба к микобактериям. Специалистам необходимо установить вид микроорганизма и уровень патогенности. Первичная идентификация проводится в лабораториях противотуберкулезных диспансеров. Она заключается в определении скорости роста, способности к пигментообразованию, синтезу каталазы и ниацина, морфологических особенностей бактерий. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Референс-идентификация требует проведения сложных исследований и проводится в специализированных лабораториях научных учреждений. Большое значение для лечения имеет определение чувствительности к антибиотикам.

• Большие возможности для определения возбудителей открывает внедрение полимеразной цепной реакции. Идентификации микробов с помощью молекулярно-генетических методов – процесс трудоемкий, имеющий много подготовительных стадий и требующий специального дорогостоящего оборудования.
• Вспомогательное значение имеет серодиагностика – определение антител с помощью реакции агглютинации, преципитации, связывания комплимента, иммуноэлектрофореза, иммуноферментного анализа.
• Кожные аллергические пробы с туберкулином — Манту, Пирке. Небольшие дозы туберкулина вводят внутрикожно или втирают в кожные насечки. Положительный результат – папула до 10 мм указывает на сенсибилизацию, вызванную контактом лица с антигеном или инфицированием. Сомнительный результат – папула 5-10 мм. В этом случае пробу необходимо повторить. При меньшем размере папулы результат считается отрицательным.
• Биопроба на лабораторных животных – подкожное или внутрибрюшинное заражение материалом, полученным от больного. У животных развивается заболевание, происходит генерализация инфекции, которая приводит к смерти через 1-2 месяца. С 5-10-го дня можно исследовать пунктат лимфатического узла.
• Гистологическое исследование легочной ткани обнаруживает гранулемы.
• Рентгенодиагностика позволяет заподозрить определенное заболевание — туберкулез или микобактериоз.

Профилактика

Специфическая профилактика туберкулеза – использование живой вакцины БЦЖ. В нашей стране согласно Национальному календарю прививок иммунизация показана всем новорожденным на 5-7-й день жизни. На наружной поверхности верхней трети плеча ставят внутрикожную инъекцию. Через 4-6 недель образуется инфильтрат – пустула.

Неспецифическая профилактика микобактериозов:

1. Ежегодное флюорографическое исследование.
2. Вакцинация перед посещением экзотических стран, где легочные инфекции очень распространены.
3. Ведение здорового образа жизни: борьба с курением, отказ от алкоголя, правильное питание, закаливание, физическая культура.
4. Современное обращение к врачу при появлении симптомов заболевания.

Микобактерии — огромная группа микроорганизмов, способных вызвать у человека развитие специфического и неспецифического воспаления внутренних органов, которое требует незамедлительного лечения. Врач-фтизиатр, обследовав пациента, назначает медикаментозную терапию, физиопроцедуры, а при необходимости — консультацию хирурга и оперативное вмешательство.

Симптоматика

Клиническая картина микобактериозов разнообразна и зависит от локализации очага поражения.

Общие проявления патологии:

• Длительное недомогание,
• Быстрое утомление,
• Слабость,
• Потливость,
• Похудание,
• Субфебрильная температура.

При поражении легочной ткани у больных возникает одышка, кашель с мокротой, кровохарканье, лихорадка, боль в груди, слабость, снижение массы тела.

Микобактериальное воспаление кожи, подкожной клетчатки, раневых поверхностей, лимфатических узлов, мочеполовых органов, костей и суставов, мозговых оболочек начинается остро или скрыто, протекает очень тяжело. Туберкулез может поражать все органы и ткани, кроме волос и ногтей. Возможна mixt-инфекция, обусловленная вторичной эндогенной микрофлорой.

Внелегочной туберкулез:

1. 

   поражение костей и суставов

   Поражение костей и суставов проявляется болью, ограничением движений, отечностью и покраснением кожи, утолщением диафизов костей, атрофией мышц. Симптомы могут самостоятельно исчезать и появляться вновь.

   Боль сначала имеет разлитой характер, а затем локализуется в зоне поражения. Подвижность ограничена ригидностью мышц и изменением конгруэнтности суставных поверхностей.

   Суставы деформируются, кожная складка утолщается, функциональные расстройства усиливаются.

2. Туберкулез различных отделов пищеварительного тракта встречается довольно редко. В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости и смертности от этого заболевания. Это связано с усилением миграционных процессов и учащением случаев туберкулеза, вызванного лекарственноустойчивыми микобактериями Туберкулез желудка проявляется болью в эпигастрии, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита, истощением, лихорадкой.
3. 

   туберкулез кожи

   Туберкулезный лимфаденит сопровождается увеличением лимфоузлов, вовлечением в процесс окружающей ткани и образованием крупных «пакетов». Из-за распада казеозных масс появляется флюктуация. Кожа над очагом поражения цианотичная или гиперемированная, истонченная, вскрывается свищом с образованием язвы.

4. Урогенитальный туберкулез проявляется слабостью, субфебрилитетом, ноющей болью в спине, артериальной гипертензией. Подтвердить диагноз туберкулеза мочевой системы позволяет только многократное исследование мочи на микобактерии, взятой в стерильных условиях.
5. Туберкулез мужских половых органов характеризуется поражением простаты. При пальпации она плотная и бугристая. При прогрессировании недуга железа сморщивается, становится плоской, в ней прощупываются отдельные кальцинаты. Больных беспокоит дизурия. В анализах простатического секрета обнаруживают казеоз и микобактерии туберкулеза.

Эпидемиология

Микобактерии широко распространены в природе. Они обитают в объектах внешней среды – в почве, пыли, воде водоемов и бассейнов. Микобактерии обнаруживают в организме клещей, рыб, птиц, животных. Они являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов человека.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Пути распространения микобактериозов:

• Аэрогенный,
• Контактный,
• Пищевой,
• Водный.

Большое значение в возникновении заболевания имеет снижение иммунитета и генетическая предрасположенность.

Резервуаром микобактерий туберкулеза является больной человек с активно протекающим процессом.

Обязательные условия для заражения: наличие воспалительных и деструктивных изменений в легких, выделение микобактерий, продолжительный контакт с больным человеком.

Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, реже контактным и алиментарным. Возможно трансплацентарное инфицирование плода.

Патогенетические звенья туберкулеза:

1. Проникновение в организм и размножение микобактерий,
2. Формирование воспалительного очага – инфекционной гранулемы,
3. Сенсибилизация,
4. Специфическое воспаление в лимфоузлах,
5. Образование первичного туберкулезного комплекса,
6. Поглощение микробов макрофагами с образованием барьера,
7. Атака этих клеток лимфоцитами, «выстраивающихся» по периферии очага,
8. Формирование специфических туберкул, содержащих возбудителя – мелких, зерновидные бугорков белого или серовато-желтого цвета,
9. Слияние туберкул в конгломераты,
10. Сдавливание кровеносных сосудов,
11. Ишемия,
12. Казеозный некроз в центре конгломерата в виде сухих творожистых крошек,
13. Кровотечение.

Образовавшиеся туберкулы при доброкачественном течении рассасываются, пораженный участок рубцуется или кальцифицируется.

В противном случае первичный очаг размягчается и инфильтрируется, прорывается в близлежащие ткани и приводит к разрыву бронха.

Некротизированная ткань проскальзывает в просвет бронха и образуется каверна. На коже или в кишечнике такой процесс заканчивается образованием язвы.

Этиология

Микобактерии — палочковидные бактерии, имеющие на концах включения в виде четок и гранул. Отличительная черта всех микобактерий — морфологическая пластичность. Под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов палочки видоизменяются: удлиняются или ветвятся, приобретают форму кокков, трансформируются в L-формы и фильтрующиеся формы, сохраняя свою патогенность.

Морфологические свойства:

• Полиморфны,
• Аспорогенны,
• Фотохромогенны,
• Лишены капсул и жгутиков,
• Цитоплазма состоит из гранул и включений.

Тинкториальные свойства:

1. Окрашиваются по Грамму и по Цилю—Нельсену в ярко-красный цвет,
2. По Муху-Вайссу окрашиваются в фиолетовый цвет,
3. Люминесцентная микроскопия позволяет обнаружить микобактерии, окрашенные в бело-желтый цвет,
4. В мазках образуют цепочки и разветвления.

Культуральные свойства:

• Патогенные микобактерии медленно растут на обогащенных питательных средах с добавлением яиц, молока, картофеля и на жидких синтетических средах с добавлением альбумина при температуре 37—42°;
• Сапрофитные микобактерии растут на простых питательных средах, могут расти в глубине среды, быстрорастущие бактерии образуют колонии до 7—14 дней, медленно растущие — до 8 недель при t 30—40°, отдельные сапрофиты растут при t 52° или 10°,
• Формируют разного типа колонии белого, кремового, желтого или оранжевого цвета за счет каротинового пигмента,
• Для некоторых микобактерий характерен внутриклеточный паразитизм,
• Микобактериям требуются стимуляторы роста — кислоты, витамины, углеводороды, минералы,
• В среды добавляют бактериостатины или пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Физиологические свойства:

1. Растут и размножаются в присутствии кислорода – поселяются в верхушках легких с повышенной аэрацией,
2. Устойчивы к кислотам, спиртам, щелочам, химическим дезинфектантам,
3. Нечувствительны к рассеянному солнечному свету, нагреванию и высушиванию,
4. Резистентны к антисептическим, многим антибактериальным и дегидратирующим средствам,
5. Сохраняют свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет,
6. 5% раствор фенола убивает микобактерию туберкулеза за 6 часов, а кипячение — мгновенно,
7. Сохраняют жизнедеятельность в пыли несколько недель, в мокроте – 1.5 месяца, в воде – более года, в почве – до 6 месяцев,
8. Длительно сохраняются в молочных продуктах,
9. Могут более года существовать во внешней среде без потери жизнеспособности,
10. Размножаются бинарным делением клеток.

Биохимические свойства:

• Продуцируют ряд ферментов: амидазу, каталазу,
• Обладают высокой энзимной активностью,
• Mycobacterium tuberculosis синтезирует никотиновую кислоту.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Факторы патогенности микобактерии туберкулеза:

1. Экзотоксин,
2. Эндотоксин,
3. Вещества микробной клетки — липиды, гликолипид, так называемый корд-фактор.

Вам также может понравиться

Источник: https://tomskmedstat.ru/mikobakterioz-legkikh-cheloveka/

Возбудитель туберкулеза, строение, изменчивость микобактерий

Возбудители туберкулеза — кислотоустойчивые микобактерии, открытые Р. Кохом в 1882 г.

Известно несколько видов микобактерии туберкулеза: Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium africanum (промежуточный вид) и Mycobacterium bovis (бычий вид), которые относятся к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriacae, порядку Actinomycetalis.

Возбудителями туберкулеза у человека наиболее часто (в 92% случаев) являются микобактерии туберкулеза человеческого вида, микобактерии бычьего и промежуточного видов вызывают развитие туберкулеза у человека соответственно в 5 и 3% случаев.

В современной микробиологической классификации микобактерии птичьего вида (М. avium) относят к нетуберкулезным микобактериям комплекса avium — intracellular, которые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.

Микобактерии туберкулеза

Микобактерии туберкулеза — тонкие, прямые или незначительно изогнутые палочки длиной 1 —10 (чаще 1—4) мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами (рис 1,1), Они неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул.

Морфология и размеры бактериальных клеток значительно колеблются, что зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

С помощью электронной микроскопии выделены основные структурные элементы микобактерии туберкулеза: клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана и ее производное — мезосома, цитоплазма, ядерное вещество — нуклеотид.

Клеточная стенка ограничивает клетку снаружи, обеспечивая механическую и осмотическую защиту. Электронно-микроскопически в клеточной стенке выделяют три слоя толщиной по 10 нм, поверхностный — микрокапсула — состоит из полисахаридов и играет важную роль в жизнедеятельности микобактерии, в том числе обеспечивает их устойчивость к неблагоприятным воздействиям. В клеточной стенке находятся видоспецифические антигены. Вакцины, приготовленные из клеточных стенок туберкулезных микобактерии, имеют разные вирулентность и иммуногенность. Наиболее выраженный иммунитет вызывают вакцины из клеточных стенок высоковирулентных микобатерий. Клеточные стенки вызывают в организме здоровых животных развитие повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ), антителообразование. Однако их сильные сенсибилизирующие свойства и наличие в них токсического кордфактора (фактора вирулентности) значительно осложняют гипериммунизацию этой фракцией микобактерии туберкулеза. [Авербах М. М. и др., 1976; Романова Р. Ю., 1981]

Задача заключается в выделении из фракций клеточных стенок компонентов, обладающих высокой протективной активностью.

Согласно современным представлениям, в состав цитоплазматической мембраны, расположенной под клеточной стенкой, входят липопротеидные комплексы. С ней связаны различные ферментные системы, в частности окислительно-восстановительные.

В цитоплазматической мембране осуществляются процессы, ответственные за специфичность реакций микобактериальной клетки на окружающую среду.

Цитоплазматическая мембрана микобактерий туберкулеза путем инвагинации в цитоплазму формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему, или мезосому. Мезосомы полифункциональны.

С ними связана локализация многих ферментных систем, они участвуют в синтезе материала клеточной стенки, выполняют роль посредника между ядром и цитоплазмой. Отмечено слабое развитие или отсутствие мезосом у авирулентных штаммов микобактерий туберкулеза и их L-форм [Кац Л. Н., Волк A.B., 1974].

Цитоплазма микобактерий туберкулеза состоит из гранул и вакуолей различной величины. Основная часть мелкогранулярных включений представлена рибосомами, на которых синтезируется специфический белок.

Установлено, что носителем генетической информации бактерий являются не только хромосомы, но и в нехромосомные элементы — плазмиды. Основное различие между хромосомами и плазмидами заключается в их размерах. Хромосома во много раз крупнее плазмиды и соответственно несет большое количество генетической информации.

Возможно взаимодействие плазмид с хромосомой. Плазмиды благодаря малому размеру хорошо приспособлены к переносу из клетки в клетку. Исследования плазмид имеют не только теоретическое, но и практическое значение. Существует мнение, что гены устойчивости микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам локализованы как на хромосоме, так и на плазмиде.

[Konny М., ParentiF., 1980]

Описаны многочисленные морфологические варианты микобактерий: гигантские формы с колбовидно утолщенными разветвлениями, нитевидные, мицелиеподобные и булавовидные, дифтероидные и актиномикотические формы. Микобактерий туберкулеза могут быть длиннее или короче, толще или тоньше обычных, гомогенны или зернисты. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен.

Явление изменчивости микобактерий туберкулеза было обнаружено вскоре после их открытия. Уже в 1888 г. И. И.

Мечников сообщил, что в культурах, кроме типичных палочек Коха, встречаются полиморфные формы этих микроорганизмов в виде коротких, соединенных попарно звеньев и гигантских образований с колбовидными разветвлениями.

Первое сообщение о возможности существования у микобактерий туберкулеза фильтрующихся форм относится к 1910 г. (A.Fontes).

При химиотерапии экспериментального деструктивного туберкулеза, а также после ее прекращения в гомогенатах из стенки каверны, пропускаемых через бактериальные фильтры с размером пор 0,2 мкм, были обнаружены очень мелкие, с упрощенной структурой формы возбудителя туберкулеза, названные ультрамелкими. Затем было показано, что эти формы путем многократных биологических пассажей способны реверсировать в классическую палочковидную форму [Хоменко А.Г. и др., 1982, 1989]. Одним из видов изменчивости многих бактерий является образование Ь-форм. Доказана способность к образованию Ь-форм и у микобактерий туберкулеза. [Дорожкова И.Р., 1974; Шмелев Н.А., Земскова З.С., 1974]
При этом было обнаружено, что трансформация микобактерий в b-формы усиливается под влиянием противотуберкулезных препаратов. В мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться b-формы микобактерий, способные длительно пребывать в организме и в дальнейшем при соответствующих условиях реверсировать в палочковидный вариант. [ХоменкоА. Г. и др., 1980]

Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизации в отношении микобактерий туберкулеза.

Наряду с морфологической изменчивостью микобактериям туберкулеза свойственна широкая изменчивость и других признаков, в частности кислотоустойчивости.

Последняя проявляется способностью сохранять окраску даже при интенсивном обесцвечивании кислым спиртом и является характерной особенностью всех видов микобактерий, обусловленной высоким содержанием в них миколовой кислоты и липидов.

Частичная или полная утрата кислотоустойчивости ведет к образованию смешанной, состоящей из кислотоустойчивых и некислотоустойчивых особей, или полностью некислотоустойчивой популяции.

Микобактерии туберкулеза весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды.

В естественных условиях при отсутствии солнечного света их жизнеспособность может сохраняться в течение нескольких месяцев, при рассеянном свете возбудители погибают через 1—мес.

В уличной пыли микобактерии туберкулеза сохраняются до 10 дней, на страницах книг — до 3 мес, в воде — до 5 мес В то же время облученная солнечным светом культура микроорганизмов погибает в течение ч, а под воздействием ультрафиолетовых лучей — через 2—3 мин.

Микобактерии туберкулеза считаются аэробами, хотя имеются сведения, что некоторые их виды можно рассматривать как факультативные анаэробы.

Размножаются эти микобактерии очень медленно (одно деление клетки происходит за 14—18 ч).

Микроскопически видимый рост микроколоний, культивируемых на жидких средах при температуре 37°С, выявляется на 5—7-е сутки, видимый рост колоний на плотных средах, культивируемых при той же температуре, — на 14—20-е сутки.

Для нормального развития микобактерии туберкулеза требуются специальные питательные среды, содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор и серу.

Эти микроорганизмы нуждаются и в некоторых факторах роста, к числу которых относятся соединения, родственные витаминам группы В, биотин, никотин, рибофлавин и др.

Все эти факторы входят в состав применяемых для культивирования микобактерии туберкулеза специальных питательных сред, из них выделяют среды, содержащие глицерин, белковые (яичные, сывороточные, картофельные) и безбелковые (синтетические) среды, в состав которых входят минеральные соли.

По консистенции различают плотные, полужидкие и жидкие среды. Наиболее широко применяются плотные яичные среды Левенштейна—Йенсена, Огавы, Петраньяни и Гельбера, разнообразные агаровые среды Миддбрука, синтетические и полусинтетические среды Сотона, Дюбо, Проскауэра—Гека, Шулы, Школь-никовой и др.

При внутриклеточном развитии микобактерии, а также при культивировании их на жидких средах хорошо выделяется характерный корд-фактор (трегалоза-6,6-димиколат).

Он обнаруживается на поверхности клеток многих микобактерии и, по мнению некоторых исследователей, имеет отношение к их вирулентности, способствуя сближению микробных клеток и росту их в виде серпантинообразных кос.

На плотных средах микобактерии туберкулеза растут в виде светло-кремового морщинистого или суховатого чешуйчатого налета, образуют колонии с неровными краями, приподнятые в центре, по мере роста они приобретают бородавчатый вид, напоминающий цветную капусту.

Под влиянием антибактериальных веществ микобактерии туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость. Культуры таких микобактерии не всегда типичны, они могут быть влажными, мягкими (S-вариант), иногда содержать отдельные гладкие или пигментированные колонии.

Источник: https://tuberkulez-forever.com/metody-diagnostiki/etiologiya-patogenez/vozbuditel-tuberkuleza-stroenie-mikobakterij.html

Микобактерии туберкулеза: профилактика Mycobactérium tuberculósis

Микобактерии туберкулеза (от лат. «Mycobactérium tuberculósis») – это опасные для здоровья микроорганизмы, которые являются возбудителем развития туберкулеза как у человека, так и у животных.

Первая часть латинского названия данной бактерии «Mycobactérium» имеет приставку «myco-», которая переводится как «гриб» или «воск», и корень «bacterium» – «палочка», «прутик».

Данное определение раскрывает форму и свойства описываемого возбудителя.

Он представляет собой неподвижные вытянутые палочковидные клетки или цепочки с прочными воскоподобными клеточными стенками. Mycobactérium tuberculósis (МБТ) еще известны под названием «палочка Коха».

В микробиологии МБТ входят в семейство бактерий «Micobacteriacae», относятся к роду «Micobacterium», и состоят в комплексе с другими видами микроорганизмов, вызывающих туберкулез (от лат. «Mycobacterium tuberculosis complex»).

Такими типами бацилл являются M. bovis, M. africanum, M. microti, M. canetti, M. caprae, M. pinnipedii. Например, M.bovis возбуждает вирус у быков, свиней, собак, кошек.

Этот микроб способен спровоцировать заболевание и у человека (5% случаев, в основном внелегочные формы туберкулеза у жителей сельской местности). M. africanum пробуждает туберкулез у людей из Африканских стран (около 3% случаев).

В отличие от них, Mycobactérium tuberculósis (M. tuberculosis) вызывает возникновение болезни у взрослых и детей в более чем 90% случаев, поэтому данный микроорганизм особенно опасен для человека.

Кроме этого, ученые установили, что МБТ также разделяются на определенные культуры (семейства, штаммы), имеющие высокую способность заражать организм, в котором они находятся.

Характеристика возбудителя туберкулеза

Описываемые вредоносные бактерии обладают высокими защитными свойствами, поэтому нейтрализовать их самостоятельно или с помощью одного лекарственного средства невозможно.

Клетка M. tuberculosis состоит из:

1. защитной мембраны, обеспечивающей целостность клетки;
2. цитоплазмы, отвечающей за размножение бактерии;
3. ядерной субстанции, наделенной одной клеткой ДНК;
4. прочной клеточной стенки, служащей барьером для проникновения внутрь антибиотиков и других лекарственных средств.

Чтобы понимать, как проводить профилактику и лечение МБТ, важно знать о свойствах данного болезнетворного микроорганизма. Его особенностями являются:

• распространение вируса происходит воздушно-капельным, контактным, бытовым путями или через кровь человека или животного, а также через инфицированное молоко крупного рогатого скота;
• 37-38°С – благоприятная температура, способствующая активному росту клеток МБТ;
• палочку Коха отличает длительный инкубационный период (около 30-50 дней): бацилла размножается очень медленно (от 12 до 24 часов) путем деления одной клетки на две дочерние. Если выявить заболевание на этой стадии, тогда микроб можно уничтожить окончательно;
• обнаружить болезнетворный вирус легких на ранних этапах заболевания можно при помощи флюорографии, рентгена. Поэтому, чтобы вовремя пресечь признаки туберкулеза важно проходить данное обследование каждый год;
• микобактерии способны провоцировать болезнь не только в легких, но и в почках, печени, дыхательных органах, сердце, суставах, костях, лимфатических узлах, коже;
• подходящим местом для активного размножения МБТ является организм со слабым иммунитетом. Если человек злоупотребляет алкоголем, наркотиками, носитель ВИЧ или имеет вредные привычки (курение), тогда туберкулез быстро распространится;
• палочка Коха устойчива к внешней среде. Например, в темноте, при t 23°C и влажности данный микроб живет около 7-ми лет, в замороженном состоянии – 30 лет, воде – 5 месяцев, на бытовых предметах – до 5-ти месяцев, в человеческом теле – десятки лет (пассивное состояние), почве – 6 месяцев, пыли – около 2-х месяцев, продуктах – до 1-го года, инфицированном помещении – до 8-ми месяцев;
• вредоносные микробы могут приобретать L-форму. Эта пассивная форма M. tuberculosis долгое время живет в организме, не вызывая в нем вирусов. При благоприятных условиях данные микроорганизмы способны снова активизировать процесс развития туберкулеза;
• МБТ могут приспосабливаться к новым условиям (мутировать) и проявлять резистентность (устойчивость) к противотуберкулезным препаратам (даже к нескольким антибиотикам одновременно). Поэтому для определения эффективного метода лечения врачи-фтизиатры должны не только выявить вирус в организме больного, но и исследовать лекарственную устойчивость микобактерий туберкулеза;
• МБТ устойчивы к дезинфицирующим средствам (кислоте, щелочам, спирту), антисептическим средствам, ацетону.

Несмотря на целый ряд опасных признаков и свойств Mycobactérium tuberculósis, их можно уничтожить следующими способами:

1. под воздействием прямых солнечных лучей микобактерии погибают в течение полутора часов;
2. при свечении ультрафиолета МБТ исчезают через 2-3 минуты;
3. после кипячения влажной мокроты, содержащей M. tuberculosis, бациллы погибают через 5 минут;
4. после обработки помещения или предметов средствами, содержащими активный хлор, микробы нейтрализуются через 5 часов.

Благодаря применению данных способов защиты, можно обезопасить себя и других от воздействия опасного микроба МБТ.

Формы «поведения» Mycobactérium tuberculósis

• После проникновения в человеческий организм палочка Коха может либо бездействовать (если ее носитель имеет крепкий иммунитет и ничто не провоцирует ее рост), либо активно размножаться (при ослабленной иммунитете).
• Если организм не может противостоять проникшим мбт, тогда они начинают развиваться и провоцируют активную форму туберкулеза.
• Симптомы наиболее распространенной, закрытой формы туберкулеза, выявить трудно, потому что носитель данного вируса может не ощущать значительных ухудшений здоровья.

Это может быть хроническая усталость и признаки простуды. В связи с этим диагностика заболевания на раннем этапе остается проблемой.

После того как M. tuberculosis прошла инкубационный период и стала образовывать колонии, закрытая форма туберкулеза переходит в открытый тип заболевания.

Симптомами такого состояния являются: сильный кашель с выделением мокроты, отхаркивание крови, боль в груди, одышка, температура около 37,5°С, повышенное потоотделение, озноб, усталость, слабость, бессонница, быстрая утомляемость.

Диагностика МБТ

В наше время существуют следующие методы выявления микобактерий туберкулеза:

• клинический анализ крови – если палочка Коха прогрессирует, то данный тест покажет повышенный уровень лейкоцитов;
• биохимический анализ крови – с его помощью выявляется альбумин – глобулиновый коэффициент, уровень которого при остром туберкулезе ниже нормы. Биохимический анализ также покажет содержание ангиотензин – конвертирующего фермента в крови, активность которого растет при фиброзных изменениях в легких;
• исследование мокроты – мокрота носителя палочки Коха может содержать гной и примеси крови (открытая форма болезни). Данный анализ установит количество белка в мокроте (большое количество белка указывает на заболевание), определит бациллы M. tuberculosis и другие вещества (холестерин, соли кальция, эластичные волокна). Эти суммарные данные указывают на распад легкого;
• микробиологическая диагностика – для обнаружения МБТ у пациента берут мокроту и помещают ее в стерильную емкость. Затем работники лаборатории наблюдают характер роста бактерий, их резистентность (устойчивость) к антибиотикам и другим препаратам. Микробиологический анализ может производиться в течение 20-90 дней;
• рентген – благодаря этому основному методу определения МБТ можно наглядно увидеть присутствие микобактерий в легких человека, разницу между пневмонией и туберкулезом, определить этап распространения вируса в легких;
• проба Манту – разновидность туберкулиновой пробы, производимая путем введения под кожу туберкулина. Если диаметр папулы через 2-3 дня после введения вещества составляет более 10 мм, тогда пациент находится в группе риска или заражен туберкулезом;
• накожная проба Пирке – данный анализ проводится путем нанесения обработанным туберкулином скарификатором царапины на кожу пациента в области предплечья. Градуированную пробу Пирке применяют для выявления M. tuberculosis у детей и подростков. По результатам анализа, если через 2-3 суток у пациента наблюдается папула шириной от 4 мм и более, тогда есть вероятность заражения палочкой Коха.

В случае если при помощи вышеуказанных методов обнаружить МБТ не удалось, тогда необходимо провести дополнительные исследования такими способами:

• компьютерная томография – благодаря этому методу исследования можно выявить место нахождения микроба Mycobactérium tuberculósis, изображение поврежденного органа и установить заболевание;
• серологические, иммунологические исследования крови и мокроты:

1. ИФА – иммуноферментный анализ крови. При помощи этого теста можно выявить антитела к микобактериям туберкулеза, которые указывают на заражение пациента МБТ;
2. РПГА – помогает определить активную внелегочную форму заболевания, установить тип вредоносных микобактерий, а также подтвердить правильность поставленного диагноза;
3. квантифероновый тест – высокая точность этого исследования крови (до 99%) ясно укажет на присутствие МБТ. Результат теста можно узнать через несколько часов.

• биопсия – данный анализ производится путем взятия пункции из зараженного органа (легкого, плевры, лимфатических узлов) для ее дальнейшего исследования. Результат анализа точен в 80-90% случаев;
• бронхоскопия – этот прием проводится при наличии симптомов туберкулеза бронхов. Такой метод выявляет изменения в слизистой оболочке крупных бронхов, их сужение и наличие отверстий в бронхах.

Кроме вышеуказанных есть и другие способы исследования палочки Коха, например, анализ мочи (при туберкулезе мочевыводящих путей и почек, костей), люминесцентная микроскопия, выявляющая МБТ при небольшом их количестве и др.

Лечение и профилактика

Современная медицина предоставляет различные методы лечения палочки Коха, направленные на ее уничтожение.

Борьба с возбудителем туберкулеза включает в себя:

1. лечение антибиотиками или противотуберкулезная химиотерапия – состоит в назначении врачом-фтизиатром комплекса антибиотиков, основная фаза лечения которыми происходит в условиях стационара (до трех месяцев) и под надзором специалиста. Если пациент не будет соблюдать порядок приема лекарств или они назначены неверно, тогда разовьется лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза в форме млу (множественной лекарственной устойчивости) или шлу (широкой лекарственной устойчивости), когда микобактерии приспособятся к препаратам и лечение станет неэффективным;
2. комплексное питание больного – назначенная фтизиатром индивидуальная диета пациента играет важную роль в восстановлении нарушенных функций организма. В режим питания обязательно входят белки, жиры, углеводы;
3. санаторно-курортное оздоровление – насыщение кислородом легких пресекает рост и развитие вредоносных микобактерий, поэтому отдых в горной местности является важной составляющей лечения вируса;
4. хирургические методы – при остром туберкулезе у пациента может быть удалено легкое или его часть. Цель такого лечения – нейтрализовать очаг поражения, угрожающий жизни человека. Для полного выздоровления больного необходимо использовать данный метод вместе с другими способами терапии.

Профилактика заражения палочкой Коха включает в себя:

• БЦЖ – вакцинация ослабленным штаммом БЦЖ проводится с целью развития иммунитета против МБТ в организме человека. Такая прививка делается в первые дни жизни новорожденного, затем повторяется в 7 и 14 лет. Благодаря данной вакцине риск заражения вирусом снижается, а в случае инфицирования болезнь проходит в легкой степени;
• флюорография – такое обследование необходимо производить ежегодно, так как наличие M. tuberculosis сложно выявить на ранних этапах другим путем (отсутствие симптомов у больного);
• лечебная профилактика – употребление препаратов, предупреждающих размножение микобактерий в организме человека, имевшего контакт с больным туберкулезом;
• улучшение жилищных условий – если оздоровить окружающую среду, тогда можно свести на нет присутствие вредоносных бацилл;
• отказ от вредных привычек (алкоголизм, курение);
• ведение здорового образа жизни.

Если использовать все необходимые способы защиты, а также соблюдать режим лечения (в случае инфицирования МБТ), то вполне возможно предупредить развитие туберкулеза или полностью излечиться от возбудителей заболевания Mycobactérium tuberculósis.

Что такое микобактерии туберкулеза и какие виды существуют Ссылка на основную публикацию

Источник: https://tuberkulezkin.ru/info/mikobakterii-tuberkuleza.html

Микобактериозы и туберкулез – дифференциальная диагностика

Перельман М. И., Корякин В. А.

Дифференцировать микобактериоз и туберкулез легких бывает весьма сложно, поскольку оба заболевания по клинической картине и рентгенологически, по патоморфологическим изменениям в легких мало чем различаются.

Микобактериоз — заболевание легких и других органов, вызываемое атипичными (нетуберкулезными) микобактериями, отличающимися от микобактерий туберкулеза более быстрым ростом на питательных средах, способностью к пигментообразованию, активностью некоторых ферментов, что учитывается при их типировании.

Атипичные микобактерии, не образующие корд-фактора, являются условно-патогенными для человека. Они обладают первичной устойчивостью ко многим противотуберкулезным препаратам.

Среди микобактерий, выделяемых у больных туберкулезом легких, атипичные микобактерии обнаруживают у 1—2 %. Из них больные микобактериозом составляют 8—10 %, у остальных атипичные микобактерии являются сапрофитами или сопутствуют туберкулезной инфекции.

При микобактериозе легких возбудителем заболевания являются ассоциация М. avium-intracellulare, М. skrofuloceum, М. kansasii, М. fortuitum и реже другие.

Клиническая картина и течение микобактериоза во многом определяются видом возбудителя. Начало заболевания может быть острым, подострым и хроническим малосимптомным, т. е. таким же, как и при туберкулезе.

Острые формы возникают с высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, болями в груди, сухим кашлем, кровохарканьем. Хронические формы протекают под маской хронического бронхита с незначительными (или отсутствием) симптомами интоксикации.

Рентгенологически в легких у больных микобактериозом при остром и подостром течении обнаруживаются инфильтраты с распадом, гематогенная диссеминация или кавернозный и фиброзно-кавернозный процессы. При инапперцептном течении характерно формирование осумкованных фокусов (туберкулем), пневмофиброза.

Возможна внелегочная локализация микобактериоза. Поражение внутригрудных или периферических лимфатических узлов (чаще у детей) необходимо дифференцировать от туберкулезной аденопатии.

Иногда развивается генерализованный микобактериоз в виде милиарного процесса по типу милиарного туберкулеза легких, туберкулезного менингита, которые нередко имеют смертельный исход.

Одним из наиболее частых возбудителей поражения легких у больных СПИДом являются атипичные микобактерии, которые приобретают выраженную патогенность.

Заболевание характеризуется прогрессирующим течением и нередко заканчивается летальным исходом.

Диагноз микобактериоза ставится на основании обнаружения в мокроте или других выделениях атипичных микобактерий и положительной реакции на сенситин (фильтрат из убитых атипичных микобактерий), а основанием для дифференциальной диагностики туберкулеза и микобактериоза является отсутствие эффекта при лечении такими противотуберкулезными препаратами, как стрептомицин и изониазид.

1996

Источник: https://ftiza.su/mikobakteriozyi-i-tuberkulez-differentsialnaya-diagnostika/

Возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis

Возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis — открыт Р. Кохом в 1882 г. Род микобактерий относится к семейству лучистых грибов Actinomycetaceae, широко распространенных в природе, и лишь некоторые из них, в том числе микобактерии туберкулеза и лепры, являются патогенными для человека.

Возбудителя туберкулеза человека принято называть бациллой Коха (БК) или микобактерией туберкулеза (МТ).

Патогенными для человека являются также другие типы микобактерий: бычий тип (М. bovis) и некоторые атипичные кислотоустойчивые микобактерии.

Все указанные фракции и создают патогенные свойства этих микробов, но и в отдельности каждый компонент несет определенные функции в развитии заболевания или придает характерные свойства возбудителю.

Так, протеины обусловливают в основном аллергическое действие, полисахариды играют роль стимуляторов в образовании антител, а липиды придают микробу кислотоустойчивость и свойство медленно воспринимать окрашивание анилиновыми красителями.

Именно поэтому для окраски этих микробов применяют карболовую кислоту в качестве протравы, а мазок при этом подогревают на спиртовке. Липиды оказывают также токсическое и аллергизирующее действие на организм.

Микроб имеет форму палочки длиной 1,5—5 мкм (10-6 м по международной системе СИ).

Микобактерии отличаются значительным разнообразием форм (полиморфизмом): они могут принимать нитевидные, зернистые, фильтрующиеся и L-формы. L-формы — это такие варианты микроорганизмов, которые утратили частично или полностью клеточную стенку.

Такие формы микробов появляются чаще под воздействием антибиотиков. В этой форме микробы могут в организме человека не только выживать, но и размножаться.

Они способны вызывать у экспериментальных животных морфологические изменения и реакции иммунитета, присущие туберкулезной инфекции. Важное свойство L-форм — их способность к возвращению (реверсии) в исходный штамм. Такими же свойствами обладают и вакцинные штаммы БЦЖ.

В организме вакцинированного они могут длительно существовать как в бактериальной форме, так и в виде L-форм, сохраняя все основные свойства вакцинного штамма БЦЖ.

Вместе с тем содержащиеся в клетках туберкулопротеиды (туберкулин) и липиды обладают токсическими свойствами.

Размножение микобактерии происходит медленно — период их деления составляет около 20 ч, в то время как, например, для сальмонелл или кишечной палочки — всего 30 мин.

Микобактерии весьма устойчивы во внешней среде. В высохшей мокроте в темноте они могут выживать до нескольких лет, на предметах домашней обстановки — несколько месяцев, в сыром молоке — до 2 нед. Прямой солнечный свет убивает микобактерии в течение нескольких минут, а рассеянный — через несколько дней.

Пастеризация молока в течение 30 мин при температуре 85 °С является достаточной. Губительны для возбудителя 0,5 % активированные растворы хлорамина, 5 % раствор формалина и другие дезинфицирующие средства.

Характерным свойством микобактерий является их устойчивость к кислотам, щелочам и спиртам, однако эти свойства у измененных микобактерий могут утрачиваться.

Под влиянием химиопрепаратов у микобактерий может развиться лекарственная устойчивость, т. е. способность сохранять жизнеспособность и размножаться при наличии такой концентрации препарата, которая гибельна для обычных, не обладающих такой устойчивостью микроорганизмов.

Такие микобактерии, выделенные от впервые заболевших туберкулезом и ранее не лечившихся противотуберкулезными антибиотиками, называются первично-устойчивыми. Их находят в среднем у 5—10% больных. Устойчивость к лекарствам, которую приобретают микробы в процессе лечения, называется вторичной.

Больные, выделяющие лекарственно-устойчивые МТ, также заразны для окружающих.

Устойчивость микробов к определенному препарату имеет наследственную (генетическую) природу. Появление лекарственноустойчивых микробов в организме происходит следующим образом.

Небольшая часть популяции микробов (в первую очередь, их генетически измененных вариантов — мутантов) может обладать свойством устойчивости. Лечебный препарат при введении в организм убивает чувствительные к нему микробы, в то время как устойчивые мутанты микробов выживают и размножаются.

Постепенно устойчивые к лекарству микробы замещают чувствительные, пока вся популяция не будет состоять только из лекарственноустойчивых микробов. Тем не менее с размножением в организме лекарственноустойчивых микробов можно успешно бороться путем одновременного назначения 3 препаратов и регулярностью лечения.

Поэтому схемы лечения предусматривают комбинации нескольких лекарств с учетом результатов исследования лекарственной устойчивости выделенных микроорганизмов.

Атипичные (нетуберкулезные) кислотоустойчивые мико-бактерии.

За последние 10—15 лет установлена этиологическая роль некоторых атипичных кислотоустойчивых мико-бактерий в возникновении заболеваний, иногда клинически не отличимых от различных форм туберкулеза легких.

Они выявляются у 1—2 % больных легочным туберкулезом. Более часто их находят при поражении лимфатических узлов, кожи и подкожного жирового слоя.

Атипичные бактерии — не варианты микобактерий туберкулеза, а самостоятельные виды. Патогенная роль для человека установлена для М. avium, М. kansasii, М. battey, М. fortuitum, М. xenopi, М. ulcerance и др. Заболевания, вызываемые атипичными микобактериями, получили наименование микобактериозов.

Общепринятым является вариант классификации атипичных микобактерий, предложенный Раньоном в 1959 г., по которому различают 4 основные группы: фотохромогенные (образующие желтый пигмент), скотохромогенные (образующие оранжевый пигмент), нехромогенные (непигментные) и быстрорастущие.

В большинстве случаев заболевания, вызванные атипичными микобактериями, имеют большее или меньшее сходство с туберкулезом. Только заболевания, вызванные М. ulcerance, М. marinum, имеют ярко выраженную клинику, отличную от туберкулеза.

Указанные микобактерии вызывают поражение кожи и подкожного жирового слоя и ближе стоят в этом отношении к возбудителю лепры (М. leprae). Эти заболевания распространены преимущественно в тропических странах. Иногда заболевания, вызванные М.

ulcerance, носят эндемический характер, как, например, в Уганде в районе Бурули, расположенном на берегу Нила (отсюда и название болезни — язва Бурули).

В небольшом районе в течение 3 лет (1967—1969) мы наблюдали около 400 случаев этого заболевания, с поражением около 6 % населения. Наибольшее число случаев приходилось на сухой сезон года.

Основные этапы борьбы с туберкулезом

Эпидемиология микобактериозов изучена еще недостаточно.

Наиболее существенное отличие эпидемиологии микобактериозов от классической туберкулезной инфекции состоит в том, что больные микобактериозами люди практически не заразны для окружающих, а источниками инфекции являются преимущественно животные и птицы. Передача инфекции происходит, очевидно, различными путями: через воду, при вдыхании инфицированной пыли, при контакте с зараженными животными и птицами, через поврежденные кожные покровы.

Источник: https://tuberkulez.org/vozbuditel-tuberkuleza-mycobacterium-tuberculosis.html

Нетуберкулезный микобактериоз

Литература

1. Hestvik AL, Hmama Z, Av-Gay Y. Mycobacterial manipulation of the host cell. FEMS Microbiol Rev. 2005 Nov;29(5):1041-50.
2. Vergne I, Chua J, Singh SB, Deretic V. Cell biology of mycobacterium tuberculosis phagosome. Annu Rev Cell Dev Biol. 2004;20:367-94.
3. Kusner DJ.

   Mechanisms of mycobacterial persistence in tuberculosis. Clin Immunol. 2005 Mar;114(3):239-47.

4. Houben EN, Nguyen L, Pieters J.Interaction of pathogenic mycobacteria with the host immune system.Curr Opin Microbiol. 2006 Feb;9(1):76-85.
5. Russell DG.

   Mycobacterium tuberculosis: here today, and here tomorrow. Nat Rev Mol Cell Biol. 2001 Aug;2(8):569-77.

Многие столетия туберкулез, раньше называемый чахоткой, был бичом человечества. Он не щадил ни детей, ни взрослых.

Средние показатели уровня жизни всегда были достаточно низкими именно из-за того, что болезнь уносила жизни молодых. С чахоткой до старости не доживал никто.

Для подтверждения догадок о ее связи с туберкулезом, исследователь провел ряд действий. Так родился алгоритм, названный триадой Коха, применяемый до сих пор для идентификации бацилл и вызываемых ими болезней. Эти действия следующие:

• Извлечение бактерии из тканей пациента с данной болезнью;
• выращивание колонии бактерий – создание так называемой чистой культуры;
• заражение здорового организма для получения клинической картины болезни – проводят на лабораторных мышах.

Все эти последовательно произведенные операции убедили ученых в том, что возбудитель туберкулеза обнаружен. В медицине он существует под двумя именами — палочка Коха или micobacterium tuberculosis.

Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Mycobacterium tuberculosis (МБТ, БК, палочка Коха) — вид микобактерий, вызывающий туберкулез у человека в 90-95% случаев. Патогенен для человека также бычий вид микобактерий (М. bovis), который вызывает чаще внелегочные формы туберкулеза.

М. avium, M. intracellulare, M. kanssasii, M. malmoense, M. fortuitum, M. chelonai и др. относят к нетуберкулезным микобактериям, которые вызывают менее распространенные болезни человека — микобактериозы.

Однако описаны многочисленные морфологические варианты микобактерий: гигантские формы с колбовидно утолщенными разветвлениями, нитевидные, мицелиеподобные и булавовидные, дифтероидные и актиномикотические формы. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен (Рис. 2).

Одним из видов изменчивости МБТ является образование ультрамелких фильтрующихся форм и L-форм.

Рис. 1. Микобактерии туберкулеза. Окраска по Романовского-Гимза

Рис. 2. Скопление микобактерий туберкулеза в цепочки

МБТ неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул. Их относят к облигатным аэробам, факультативным внутриклеточным парази­там. МБТ способны размножаться как в макрофагах, так и вне­клеточно в тканях. Естественный резервуар этого возбудителя — человек.

Размножение МБТ происходит путем простого деления на две клетки. Цикл такого деления занимает около 12-20 часов. Наряду с быстро размножающимися существуют медленно размножающиеся и находящиеся в латентном состоянии МБТ.

На МБТ с различной биологической активностью и интенсивностью метаболизма по-разному воздействуют противотуберкулезные препараты.

Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды. Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Липиды поверхностной стенки (корд-фактор) микобактерий определяют вирулентность возбудителя. С липидной фракцией связывают устойчивость микобактерий к кислотам, щелочам и спиртам.

Культуры микобактерий не всегда типичны, они могут быть влажными, мягкими (S-форма), иногда содержать отдельные гладкие или пигментированные колонии.

Под влиянием антимикобактериальных средств МБТ могут приобретать лекарственную устойчивость. Микобактерии туберкулеза весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды.

В естественных условиях при отсутствии солнечного света их жизнеспособность может сохраняться в течение нескольких месяцев, при рассеянном свете они погибают через 1-1,5 мес. В уличной пыли микобактерии туберкулеза со­храняются до 10 дней, на страницах книг — до 3 мес., в воде — до 5 мес.

В то же время облученная солнечным светом культура микроорганизмов погибает в течение 1,5 ч, а под воздействием ультрафиолетовых лучей — через 2-3 мин. При кипячении влажной мокроты микобактерии погибают через 5 мин, высушенной мокро­ты — через 25 мин.

Соединения, выделяющие свободный активный хлор (3-5% растворы хлорамина, 10-20% растворы хлорной из­вести и др.), вызывают гибель МБТ в течение 3-5 ч.

Инфицирование людей происходит бактериальными формами МБТ, они могут быть как лекарственно чувствительными, так и лекарственно устойчивыми. Роль L-форм, ультрамелких фильтрующихся и других атипичных форм МБТ в эпидемиологии туберкулеза не установлена.

В целом микобактериозы являются системными заболеваниями, которые стремительно развиваются при наличии питательной среды.

Бактерий данного типа существует свыше 50 видов и их подразделяют согласно следующим категориям:

1. Безусловно патогенные. Данная группа атипичных микобактерий опасна для людей и животных. M.leprea способны вызывать проказу у человека, а m.bovis несут повышенную опасность для крупного скота.
2. Условно патогенные. Этот ряд микобактерий способен вызвать заболевание, но только при наличии определенных провоцирующих факторов. Обычно это m.intracellulare, m.fortuitum, m.xenopi, m. avium, m.chelonai, m.malmoense, m.kanssasii.
3. Сапрофитный тип микобактерий. Данный ряд относится к безопасным для человеческого организма. Чаще всего представлен следующими видами: m.phlea, m.terrae, m.gastri.

Так как микобактериозы являются заболеваниями близкими и сходными с туберкулезом, за стандарт принята классификация с точным указанием вида бактерии. Но следует учитывать и тот фактор, что атипичные виды бактерий этого ряда не исследованы полностью.

Источники поражения

Микобактериоз легочной системы обычно развивается на фоне ослабленной иммунной защиты.

Это говорит о том, что наибольший риск возникновения данной патологии присутствует у людей, организм которых ослаблен в результате каких-либо заболеваний легких, то есть туберкулеза, бронхиальной астмы, эмфизем, хронических бронхитов, бронхоэктазов, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и т.д.

Основными источниками поражения становятся водные испарения и домашняя птица, тем более, что данный тип бактерий преимущественно обитает в окружающей человека среде – вода и почва.

Нередко путем испарения воды из земли и с поверхности водоемов человек заражается такими видами микобактерий:

• m.chelonai;
• m.avium;
• m.fortuitum.

Аналогичным вариантом заражения микобактериозом является употребление нефильтрованной воды. При этом наиболее часто микобактериоз выявляется у людей старшей и средней возрастных групп, по причине снижения иммунной сопротивляемости организма.

Больной микобактериозом не представляет опасности для окружающих, так как это заболевание не передается от человека к человеку. Доказано, что микобактерии преобладают в окружающей среде (почва, вода). Например, m.

avium передается человеку воздушно-капельным способом в результате образований испарений над водой. Часто источником заболевания микобактериозами являются домашние птицы. Из почвы и водоемов выделяются m.fortuitum и m.

chelonai.

Отмечена предрасположенность к микобактериозу лиц, болеющих хронической обструктивной болезнью легких, бронхоэктазами, кистозным фиброзом и т.д., из-за нарушения общего и местного иммунитета. Так же микобактериозы встречаются у лиц, перенесших трансплантацию органов, стволовых клеток.

Чем опасно поражение, подскажет видео в этой статье.

Так как основным путем передачи бактериального заражения является только окружающая среда выделено, что главные риски распространения связанны с высокой концентрацией быстрорастущих микобактерий в почве и водоемах открытого типа, то есть m.avium и m.intracellulare.

Повышенную в сравнении с ними опасность несет m.xenopi. Хотя данный вид микобактерий, и размножается исключительно в воде, очень часто присутствует в сетях горячего водоснабжения и бачках с питьевой водой, где поддерживается оптимальная для развития температура, около 43-45˚C.

Палочка Коха может передаваться и алиментарным путем – через продукты питания, полученные от больных животных: не пастеризованное молоко, сырые яйца, солонина.

Изредка бывает передача микобактерии туберкулеза от больной матери плоду.

Разнообразие свойств данного микроорганизма определяется её хромосомой. Геном M. tuberculosis complex очень консервативен. Его представители обладают гомологией ДНК в пределах 85—100 %, тогда как ДНК других представителей данного рода гомологичны M.

tuberculosis лишь на 5—29 %[3]. Геном M. tuberculosis меньше, чем у других микобактерий. У классического возбудителя туберкулёза человека, M. tuberculosis, больше генов, чем у M. africanum и M.

bovis, которые утратили часть генетического материала в ходе эволюции.

В 1998 г. была опубликована нуклеотидная последовательность хромосомы штамма H37Rv M. tuberculosis, являющегося музейным «классическим» штаммом.

Хромосома представляет собой тороидальную структуру — свыше 4000 генов, кодирующих белки, плюс 60, кодирующих функциональные компоненты РНК: уникальный рибосомальный РНК-оперон, 10Sа РНК, участвующий в деградации белков с нетипичной матричной РНК, 45 транспортных РНК (тРНК), около 100 липопротеинов.

Большинство из них, за исключением элемента IS6110, неизменны. В составе хромосомы различных штаммов микобактерий туберкулёза, как правило, присутствует от 5 до 20 копий IS6110, однако встречаются штаммы, не имеющие данного элемента.

Различия в количестве копий и локализации на хромосоме этих генетических элементов используют для дифференциации штаммов микобактерий туберкулёза в молекулярной эпидемиологии. Наиболее совершенные схемы генотипирования микобактерий основаны на выявлении геномного полиморфизма, обусловленного элементом IS6110.

Характерно, что дивергенция вида M. tuberculosis происходит, как правило, за счёт рекомбинаций между копиями элемента IS6110, которые фланкируют различные гены.

Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости.

Феномен потому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным препаратам традиционно описывалась в микробной клетке наличием R-плазмид (от англ. resistance — устойчивость).

Однако, несмотря на этот факт, отмечалось появление или исчезновение лекарственной устойчивости у одного штамма МБТ. В итоге выяснилось, что за активацию или дезактивацию генов, отвечающих за резистентность, ответственны IS-последовательности.

В употребление вошёл термин «мутации МБТ». Он означает выявленную генетическими методами (ДНК-зонды и ПЦР-РВ) устойчивость к антибактериальным препаратам, однако следует понимать, что здесь мы имеем дело с «псевдомутациями», обусловленными временным внедрением IS-последовательности в определённый участок гена.

На сегодняшний день штаммы этого семейства обнаружены в государствах Азии, Южной Африки, странах Карибского бассейна, США. Распространение данного генотипа на различных территориях определяется этническими характеристиками коренного населения и мигрантов.

Недавно получены данные о распространении штаммов генотипа S1/Beijing на северо-западе европейской части России (Санкт-Петербург), некоторых регионах Сибири, а также на территории Дальневосточного федерального округа.

Микобактерии вызывают заболевания легких, лимфатических узлов, кожи. В России чаще встречается микобактериоз легких, чаще у людей старше 50 лет, имеющих в анамнезе различные заболевания органов дыхания. У детей встречаются поражения микобактериями периферических лимфоузлов (подчелюстные, околоушные ).

Так как микобактерии быстро растут, то часто являются осложнением раневых инфекций, послеоперационных осложнений, диализе и т.д. В последнее время встречаются дессименированные процессы, связанные с приемом некоторых препаратов (цитостатиков, иммуносупрессоров ), у больных с синдромом иммунодефицита.

Основным симптомом микобактериоза является острое респираторное заболевание либо обострение хронического не специфического процесса в легких, в редких случаях проявляющееся кровохарканьем.

В большинстве случаев микобактериозы выявляются при профилактических обследованиях.

При подозрении на микобатериоз нужно обратится к участковому терапевту, пройти спектр обследований, а затем врач исходя из обследования, жалоб больного скорее всего направит к фтизиатру для дальнейшей диагностики и лечения.

Примечания

1. ↑ [www.bacterio.net/mycobacterium.html#tuberculosis LPSN: Genus Mycobacterium]
2. ↑ Л. Б. Борисов. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. — МИА, 2005. — С. 154—156. — ISBN 5-89481-278-X.
3. ↑ М. И. Перельман. Национальное руководство. Фтизиатрия. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 75—91. — ISBN 978-5-9704-0490-4.
4. ↑

Источник: https://vetryanka.net/netuberkuleznyj-mikobakterioz.html