Респираторный дистресс-синдром, ордс: развитие, проявления, лечение

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) — это угрожающая жизни воспалительное заболевание легких.

Органы воздушного дыхания (легкие) обеспечивают связь между воздухом и кровью. Легкие состоят из ряда сложенных перепонок (альвеол), которые расположены на концах очень тонких ветвящихся воздушных каналов (бронхиол).

Кровь, которая поступает в легкие из легочной артерии, попадает в все более и более мелкие кровеносные сосуды, пока не попадет в капилляры, расположенные в стенках альвеол. В этой влажной среде кислород диффундирует (попадает) из альвеол в кровоток, в то время как углекислый газ выходит из кровотока в альвеолы ​​и выводится из воздушных каналов.

ОРДС возникает вследствие различных заболеваний и патологических состояний, которые провоцируют повреждение альвеолярных стенок и окружающих их легочных капилляров.

Существует риск возникновения отека легких, вследствие повышенной герметичности кровеносных сосудов, который может вызвать тяжелую дыхательную недостаточность из-за нарушения газообмена.

ОРДС часто сопровождается недостаточностью и других органов в организме, особенно в случае сепсиса.

Альтернативные названия ОРДС включают респираторный дистресс-синдром у взрослых, диффузное альвеолярное повреждение, острое альвеолярное повреждение.

Статистика ОРДС

Респираторный дистресс-синдром взрослых является относительно распространенным заболеванием в мире, особенно у очень больных пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ). На каждые 100 000 человек (в возрасте старше 15-16 лет) ежегодно приходится около 30 случаев, а среди людей в возрасти от 75-84 лет приходиться 306 случаев на каждые 100 000 человеко.

Приблизительно у 1 из 9 пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, развивается острое повреждение легких. У этих пациентов может быть целый ряд заболеваний, а не только заболевание легких.

Для ОРДС, связанных с сепсисом и большинством других причин, различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами нет.

Причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых — это действительно неспецифическая реакция легких и дыхательных путей на ряд раздражителей. Они могут непосредственно влиять на легкие или косвенно приводить к повреждению легких.

Приблизительно у 20% пациентов с ОРДС нет выявленного фактора риска. К факторам риска относятся прямое повреждение легких (чаще всего аспирация содержимого желудка), системные заболевания и травмы. Наиболее распространенным фактором риска развития ОРДС является сепсис.

Учитывая количество исследований у взрослых, основные факторы риска, связанные с развитием ОРДС, включают следующее:

  Фиброз лёгких

Легочные заболевания и состояния

• тяжелая пневмония (воспаление легких);
• аспирация (или засасывание желудочного содержимого в дыхательные пути);
• когда чуть не утонул(а);
• вдыхание токсинов и других раздражителей, таких как дым;
• повреждение легких и кровоподтеки;
• токсичность кислорода;
• жировая эмболия (когда пузырьки жира проходят через кровоток и блокируют дыхательные пути).

Системные состояния и болезни

• шок (включая септический шок и шок из-за травмы);
• сепсис: вызванный бактериями, распространяющимися через кровоток;
• ожоги;
• панкреатит;
• диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена в крови из-за того, что организм расщепляет кетоны вместо сахара);
• реакции гиперчувствительности;
• реакции лекарств на аспирин, героин или паракват;
• многократные переливания крови;
• малярия;
• острая печеночная недостаточность;
• акушерские осложнения: проблемы во время беременности или родов, такие как преэклампсия;
• кардиохирургия и другие сложные операции.

Прогрессирование и осложнения

ОРДС может быть вызвано острым повреждением легких или тяжелым системным заболеванием. Легкое повреждается и начинается цикл острого воспаления. Существует повреждение альвеолярной стенки и капиллярной оболочки, что увеличивает утечку в альвеолы.

Альвеолярное «поверхностно-активное вещество» (необходимое для того, чтобы воздушные пространства были открыты) теряется или ухудшается, что приводит к снижению податливости и коллапсу легких. Конечным результатом является острый отек легких и полиорганная недостаточность.

Другие возможные осложнения включают пневмоторакс (из-за вентиляции и пониженной эластичности легких) и вторичную пневмонию.

В большинстве случаев респираторный дистресс-синдром взрослых будет протекать быстрым ходом, молниеносно прогрессируя с учетом различных фаз отека, пролиферации, а затем фиброза или рубцевания дыхательных путей (легких).

Признаки и симптомы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

ОРДС — это быстро прогрессирующее и острое заболевание, которое обычно первоначально сопровождается необъяснимым одышкой и учащенным дыханием. Больной также можете заметить, что губы и язык становятся синими (центральный цианоз).

Врач сделает краткий анамнез, чтобы определить, есть ли у вас какие-либо из предрасполагающих состояний, и выяснит, какие симптомы у вас могут быть. Иногда пациенты с ОРДС слишком больны, чтобы давать анамнез, поэтому врач ставит диагноз на основании показаний свидетелей и медицинских карт.

Клиническое обследование

Для диагностики ОРДС врач будет искать ряд клинических признаков, которые имеют острое начало. Врач проверит вашу общую внешность, внимательно выслушает вашу грудь и проверит насыщение кислородом с помощью кислородного зонда на пальце.

  Симптомы и лечение бронхоэктазы легких

Некоторые признаки ОРДС, которые врач будет искать, включают:

• цианоз (синеватая окраска, локализирующаяся на языке, губах);
• тахипноэ (учащенное, поверхностное дыхание);
• тахикардия сердца (учащение пульса);
• усиление гипоксемии (низкие концентрации кислорода в крови);
• периферическая вазодилатация (открытие кровеносных сосудов на периферии вашего тела);
• хрипы в груди: врач прослушает вашу грудную клетку с помощью стетоскопа, чтобы услышать хрипящие, скрипучие или потрескивающие звуки, которые указывают, что ваше воздушное пространство не работает должным образом.

Как диагностируется ОРДС?

Если у вас есть подозрения на наличие ОРДС, врач проведет ряд различных анализов.

 Общий анализ крови, функции почек, функции печени (печеночная проба, LFT), анализ свертываемости крови и посев крови — все это необходимо.

Эти исследования могут помочь определить, есть ли у вас предрасполагающая инфекция, вероятные ошибки и дать врачу представление о том, насколько хорошо функционируют другие ваши органы.

Рентгенография грудной клетки является чрезвычайно важным инструментом в диагностике и мониторинге прогрессирования заболевания. При исследовании врач может визуализировать накопление жидкости в легких.

Вы также будете регулярно измерять концентрацию кислорода в крови, а также можете провести другие более специализированные исследования, такие как введение специальных катетеров (тонких трубок) для измерения определенного артериального давления. Это исключает другие причины накопления жидкости в легких, такие как застойная сердечная недостаточность.

Как лечится острый респираторный дистресс-синдром?

ОРДС является серьезным и опасным для жизни состоянием, которое требует лечения в отделении интенсивной терапии, где имеется соответствующая респираторная и кровеносная поддержка. Лечение будет сосредоточено на:

1. Выявление и лечение первопричины. Если подозреваемой первопричиной является сепсис (гной образующие бактерии или их токсины в крови и тканях), следует начинать антибиотикотерапию с применением антибиотиков широкого спектра действия. Другие состояния, такие как травма, будут лечиться надлежащим образом.
2. Предотвращение осложнений лечения. Осторожные методы искусственной вентиляции легких должны предотвратить развитие пневмонии и других травм легких, индуцированных этой болезнью.
3. Поддерживающий уход. Большинству пациентов требуется кислород и вентиляция, чтобы достаточное количество кислорода могло попасть в легкие и сохранить дыхательные пути открытыми. Поддержка кровообращения включает в себя тщательное управление жидкостью (сокращение потребления жидкости для удаления избытка жидкости из легких), переливание крови и приём медикаментов, помогающих расширить сосуды и улучшить прокачку тепла. Все это помогает сердцу поддерживать адекватную работу. Пищевая поддержка необходима больным с тяжелым случаем заболевания, вам также может потребоваться питание через гастростому (вставная трубка для кормления). Диализ может потребоваться при почечной недостаточности.
4. Прочие методы терапии. При лечении ОРДС был испытан ряд других средств, включая закись азота (которая расширяет сосуды в легких), поверхностно-активное вещество (жидкость, удерживающая дыхательные пути открытыми) и терапию стероидами. Но большинство из них не смогли показать хорошие результаты в плане выживаемости больных пациентов. Однако, стероиды могут использоваться на более поздних стадиях заболевания для ускорения выздоровления путем уменьшения воспаления.

  Астматический статус

Прогноз острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Общий прогноз ОРДС неблагоприятный, и многие пациенты не выздоравливают после терапии состояния.

Острый респираторный дистресс-синдром является тяжелым состоянием для лечения, так как некоторые виды терапии (например, высокие концентрации кислорода) могут еще больше усугубить состояние.

 От 50-75% пациентов с ОРДС умирают от болезни, хотя есть свидетельства того, что эта цифры улучшаются.

Прогноз при ОРДС зависит от вашего возраста, состояния здоровья и основной причины вызвавшей ОРДС. В целом, если Острый респираторный дистресс-синдром вызван сепсисом и связан с повреждением нескольких органов, вероятность выживания маленькая.

Как предотвратить острый респираторный дистресс-синдром?

Хотя известно множество факторов риска развития ОРДС, успешных профилактических мер нет.

Поскольку аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) является фактором риска для ОРДС, принятие соответствующих мер по предотвращению аспирации (например, подъем головки кровати и оценка механизмов глотания перед кормлением пациентов с высоким риском) также может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

У пациентов без ОРДС при искусственной вентиляции легких использование больших дыхательных объемов, по-видимому, является фактором риска развития ОРДС, и, следовательно, использование более низких дыхательных объемов у всех пациентов при искусственной вентиляции легких может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

Источник: https://tvojajbolit.ru/pulmonologiya/ostryj-respiratornyj-distress-sindrom-ords/

РДС, или респираторный дистресс синдром: 11 направлений терапии и основные причины развития

РДС выступает в качестве осложнения различных тяжёлых заболеваний и травм.

Респираторный дистресс синдром возникает в 79 случаях на 100 000 населения в год. А смертность от РДС достигает 35 – 45% в зависимости от этиологии его развития и тяжести течения.

• Впервые респираторный дистресс синдром был описан у раненных больных в 1946-м году под названием «мокрые лёгкие».
• Острый респираторный дистресс синдром представляет собой  форму острой дыхательной недостаточности, которая является одним из составляющих полиорганной недостаточности, развивается как ответная реакция организма на различные повреждающие агенты и проявляется нарушением дыхания и развитием кислородной недостаточности.
• Дыхательная недостаточность – синдром, характеризующийся нарушением нормального газообмена крови, либо усилением внешнего дыхания, что приводит к развитию тканевой гипоксии.
• Для РДС характерно:

• острое внезапное начало;
• поражение обоих лёгких, с характерной картиной на рентгенограмме;
• отсутствие признаков сердечной недостаточности

Причины РДС

Лёгочные причины

• инфекционные заболевания лёгких (пневмония, цитомегаловирусная инфекция);
• аспирационные пневмонии – возникают вследствие аспирации (вдыхания) желудочного сока, жидких углеводородов;
• ингаляция токсических веществ (чистый кислород, едкие ядохимикаты, соединения хлора, кадмия, двуокись азота и т.д.);
• ушибы лёгких;
• жировая эмболия;
• утопление.

Внелёгочные причины

• все виды шока;
• общая инфекция (сепсис, перитонит и т.д.);
• тяжёлые травмы;
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• массивные переливания крови и её компонентов;
• пневмонит, вызванный воздействием радиации;
• острый панкреатит;
• различные острые отравления;
• применение искусственного кровообращения;
• обширные ожоги;
• черепно-мозговые травмы;
• гестозы беременных;
• тепловой удар;
• последствия сердечно-лёгочной реанимации;
• обширные хирургические операции;
• диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови.

Патогенез

Дистресс синдром имеет два механизма развития:

1. Непрямое развитие, которое происходит на фоне шока, травмы, сепсиса, перитонита и т.д.
2. Прямое повреждение лёгких, развивающееся на фоне различных инфекционных болезней в лёгких.

При непрямом поражении лёгких происходят следующие процессы:

• нарушается кровоснабжение всех тканей и органов из-за шока, в частности ухудшается микроциркуляция крови в капиллярах, развивается стаз и уменьшается газообмен кислорода и углекислого газа. В результате этих процессов происходит сгущение крови, образуются микротромбы, которые закупоривают мелкие сосуды и усугубляют гипоксию тканей. Развивается распространённая ишемия и ацидоз;
• при восстановлении кровообращения происходит единовременный выброс кровяных сгустков малых размеров в венозную кровь, что приводит к закупорке сосудов лёгких;
• в ответ на эти процессы в тканях образуются провоспалительные вещества, которые вызывают воспаление всего организма – это состояние называется системной воспалительной реакцией. Далее развивается диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, увеличивается пропускная способность стенок сосудов, они становятся проницаемыми. Бронхи лёгких спазмируются, повышается температура тела;
• вследствие развития ДВС-синдрома в сосудах лёгких повышается давление в лёгочных сосудах. Это состояние называется лёгочной гипертензией, из-за которой нарушается газообменная функция лёгких. Развивается порочный круг, характеризующийся всё большим нарастанием гипоксии организма;
• все функции лёгочной ткани нарушаются – снижается продукция веществ, препятствующих образованию тромбов, так называемого плазмина, происходит разрушение сурфактанта – специального вещества, препятствующего спадению альвеол. Увеличивается жёсткость лёгочной ткани, далее развивается отёк лёгкого ;
• истощаются иммунные силы организма, что приводит к присоединению гнойных и септических осложнений;
• в конце развивается полиорганная недостаточность – тяжёлое состояние организма, характеризующееся нарушением функций практически всех систем организма.

При прямом поражении лёгких респираторный дистресс синдром возникает непосредственно вследствие повреждения самой лёгочной ткани.

Развивается системная воспалительная реакция, что приводит к усиленной выработке медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, приводят к увеличению проницаемости сосудов.

Жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани, развивается интерстициальный отёк лёгкого. В финале, как и при непрямом механизме повреждения, наступает полиорганная недостаточность.

Острый респираторный дистресс-синдром новорождённых

Для полного развития всех функций и систем организма ребёнку во внутриутробном периоде необходимо 39 — 40 недель.

При преждевременных родах лёгкие у ребёнка могут не успеть полностью сформироваться, что приводит к развитию такого грозного состояния, как острый респираторный дистресс синдром новорождённых.

Такой ребёнок не может полноценно дышать, и у него возникает недостаток кислорода в организме.

РДС новорождённых – представляет собой расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, возникающее в результате дефицита сурфактанта и недостаточной зрелости лёгочной системы. Этот синдром чаще всего присущ недоношенным новорождённым, причём, чем меньше масса тела и раньше срока родился ребёнок, тем чаще встречается ОРДС.

Причины развития:

1. Нарушение продукции сурфактанта, вследствие незрелости лёгких у новорождённого.
2. Врождённая аномалия синтеза нормального сурфактанта. Осуществляется выработка изменённого сурфактанта, который приводит к спадению альвеол (крайне редкая патология).

Беременным женщинам в сроке 23 — 34 недели при существующей угрозе преждевременных родов назначается курс кортикостероидных гормонов для профилактики РДС новорождённых.

• сепсис, который является причиной развития РДС в 40% случаев. При тяжёлом сепсисе повреждение лёгких выступает одним из первых проявлений;
• политравма;
• ожоги II — III степени с поражением более 28% тела;
• жировая эмболия – закупорка сосудов жировыми эмболами;
• гестозы беременных;
• острый панкреатит;
• передозировка наркотиками (метадон, героин);
• массивные переливания крови;
• длительный приём лекарственных средств – Амиодарон, Блеомицин.

Фактором, отягощающим течение ОРДС, является хронический алкоголизм и наркомания.

• общий анализ крови – отмечается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения, анемия;
• биохимический анализ крови – повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛАТ), аспартатаминотранферазы (АСАТ), щелочной фосфатазы, креатинина, билибурина, снижение альбумина и уровня холестерина;
• срочный анализ газов артериальной крови – выявляется гипоксемия и повышенный рН;
• анализ бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) – медицинская процедура, при которой больному в бронхи вводится специальный раствор с последующим его удалением. Далее проводится анализ этой жидкости;
• общий анализ мочи.

1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – на рентгенограмме оценивается состояние лёгких. Рентгенологически выделяют степени ОРДС:

• 1-я степень – отмечается усиление лёгочного рисунка (термин, обозначающий тени лёгочных сосудов и бронхи), сильнее по краям лёгких;
• 2-я степень – на фоне изменённого лёгочного рисунка отмечается пятнистость по всем лёгочным полям;
• 3-я степень – на фоне затемнённых лёгких обнаруживаются средние и крупные очаги теней;
• 4-я степень – тотальное затемнение лёгочных полей.

1. Компьютерная томография – на снимке инфильтративные изменения обоих лёгких.
2. Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения содержания кислорода в крови.

Респираторный дистресс синдром развивается молниеносно – в течение 24 — 48 часов после воздействия повреждающего фактора.

Респираторный дистресс синдром проявляется признаками:

• острой дыхательной недостаточностью;
• нарушением функции других систем.

• приступ удушья;
• сухой кашель, впоследствии с отделением пенистой мокроты;
• больные сначала возбуждены, а при нарастании дыхательной недостаточности становятся заторможенными, вплоть до развития гипоксемической комы;
• пациенты принимают вынужденное положение сидя – ортопноэ;
• в большинстве случаев характерна высокая температура тела;
• синюшность кожного покрова;
• одышка больше 20 в минуту.

• расстройства сердечно-сосудистой системы – снижение артериального давления, учащённое сердцебиение, нарушение ритма;
• развитие острой почечной недостаточности – снижение или отсутствие мочеиспускания, азотемия – повышенное содержание азотистых веществ в крови;
• развитие острой печёночной недостаточности с нарушением всех функций печени;
• клиника диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоцитопения;
• нарушение сознания до комы.

При возникновении симптомов РДС необходимо срочно обратиться в больницу!

1. 1-я стадия – длительность составляет до 2-х суток. Состояние оценивается как средней степени тяжести. Характеризуется:

• возбуждением и эйфорией больного, двигательным беспокойством;
• учащённым сердцебиением;
• одышкой с поверхностным дыханием.

1. 2-я стадия – начинается со вторых суток. Состояние больных тяжёлое. Отмечается:

• появление страха смерти;
• больные не находят себе места;
• выраженная одышка;
• кожа конечностей приобретает синюшную окраску из-за нехватки кислорода;
• в лёгких можно выслушать влажные хрипы;
• стойкое учащение сердцебиения.

1. 3-я стадия – состояние больных очень тяжёлое. Для этой стадии характерно:

• больные возбуждены либо заторможены;
• выраженная одышка;
• дыхание поверхностное с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• диффузный цианоз тела;
• выраженная тахикардия вплоть до нарушений ритма;
• отмечается похолодание пальцев рук и ног, носа и ушей.

1. 4-я стадия – состояние больных терминальное:

• сознание — сопор или кома;
• самостоятельное дыхание невозможно, больные находятся на аппарате искусственной вентиляции лёгких;
• артериальное давление резко снижено;
• стойкая тахикардия;
• кожа приобретает мраморную окраску;
• конечности холодные;
• снижение количества или отсутствие мочи;
• в любой момент возможна остановка сердечной деятельности.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

1. Кардиогенный отёк лёгкого, характеризуется наличием хронического сердечно-сосудистого заболевания (перенесённого инфаркта миокарда, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, порока сердца). На рентгенограмме выявляется увеличенное сердце, наряду со схожими с РДС изменениями лёгких.
2. Массивные пневмонии – как правило, развиваются на фоне иммунодефицита, и клиническая картина практически полностью совпадает с РДС. Дифференциальная диагностика сложна и требует всестороннего исследования.
3. Тромбоэмболия лёгочной артерии – как и ОРДС клинически начинается с выраженной одышки, но отличие состоит в том, что ТЭЛА развивается внезапно среди полного благополучия.

Лечение

Основные принципы лечения ОРДС:

• лечение основного заболевания, приведшего к развитию ОРДС (хирургическое лечение, устранение очага инфекции, терапия шока и т.д.);
• использование аппаратов искусственной вентиляции лёгких для коррекции и поддержания нормального газообмена;
• улучшение кровоснабжения лёгких;
• поддержка сердечно-сосудистой системы с применением инфузионной терапии, иноторопных и вазоактивных препаратов;
• применение экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез, гемодиализ);
• энтеральное и парентеральное питание;
• адекватное обезболивание и седация;
• применение миорелаксантов по показаниям.

Лечение острого респираторного дистресс синдрома должно проводиться исключительно в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

1. Оксигенотерапия – подача кислорода, через носовые канюли.
2. Респираторная поддержка – замещение дыхательной функции аппаратами искусственной вентиляции лёгких. Она необходима для обеспечения поддержания газообмена и предоставления времени для восстановления функции лёгких.

Абсолютные показания для ИВЛ:

• апноэ – остановка дыхания;
• кома;
• остановка сердечной деятельности.

Относительные показания:

• нарушение сознания (делирий, оглушение, сопор, кома);
• нарушение рефлексов – глоточного, кашлевого;
• частота дыхания больше 35 в минуту;
• шок и нестабильность гемодинамики;
• гиперкапния – повышенное содержание углекислого газа в крови;
• гипоксемия – сниженное содержание кислорода в крови.

1. Кинетическая терапия – изменение положения тела больного каждые 2 — 3 часа, для профилактики образования пролежней. Применение прон-позиции – положение больного на животе.
2. Ингаляция оксида азота при искусственной вентиляции усиливает оксигенацию тканей.
3. Инфузионная терапия с жёстким подсчётом объёмов вводимой внутривенно жидкости.
4. Коррекция изменений в свёртывающей системе крови. При гиперкоагуляции целесообразно применение гепарина и низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан). При гипокоагуляции (то есть снижение способности крови к свёртыванию) применяется вливание свежезамороженной плазмы. А при тромбоцитопении проводится переливание тромбомассы.
5. Для устранения синдрома эндогенной интоксикации применяется гемодиафильтрация – метод экстракорпорального (внепочечного) очищения крови, при котором сочетается гемодиализ и гемофильтрация, и из крови удаляются все токсические вещества. При отсутствии возможности применения данного метода используют плазмаферез – удаление токсических веществ из крови при помощи специальных полупроницаемых мембран.

1. Гормональная кортикостероидная терапия.
2. Рациональная антибиотикотерапия по показаниям.
3. Обеспечение питания организма.
4. Медикаментозная терапия против системной воспалительной реакции:

• нестероидные противовоспалительные препараты – ибупрофен;
• кетаконазол – противогрибковый препарат;
• N-ацетилцистеин и процистеин – антиоксидант, уменьшающий повреждение лёгких;
• пентоксифиллин – препарат, улучшающий микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Заключение

1. Респираторный дистресс синдром является жизнеугрожающим состоянием и требует немедленной госпитализации в специализированное лечебное учреждение в отделение интенсивной терапии и реанимации.

2. Чем раньше начата адекватная терапия заболевания, тем больше шансов на благоприятный исход.
3. Несмотря на огромные достижения медицины в лечении респираторного дистресс синдрома, смертность больных остаётся высокой.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(2

Источник: https://UstamiVrachey.ru/pervaya-pomoshch/respiratornij-distress-sindrom

Острый респираторный дистресс-синдром. Лекция для врачей

Лекция для врачей «Острый респираторный дистресс-синдром». Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО «РЖД».

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.

Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.

ЭТИОЛОГИЯ

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов.

Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта).

Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры.

В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора — возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода.

При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома.

К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.

При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови.

В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH.

Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.

• Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2).

Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.

Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых (из: http://www.medscape.com).

• При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) — для сердечной недостаточности (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»).

ТЕЧЕНИЕ

Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.

• Фаза острого повреждения — объективные изменения отсутствуют.

• Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.

• Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки — пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.

• Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.

• На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.

• Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.

nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе.

Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома.

nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.

• Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии.

Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД).

Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.

Крайне важен мониторинг ОЦК.

• Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.

• Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).

• При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса.

Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.

• Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.

Источник: https://shopdon.ru/blog/ostryy-respiratornyy-distress-sindrom/

Острый респираторный дистресс-синдром — Диагностер

Многие поколения хирургов замечали, что часто в первые дни после травмы внезапно развивалась тяжелая необратимая дыхательная недостаточность. Человек умирал не от травмы или операции, а от легочных осложнений.

 Антибиотики снижали опасность развития обычной пневмонии в первые сутки после травмы или операции. Однако, не особо повлияли на частоту развития внезапной необратимой дыхательная недостаточности.

 В 60-е годы для характеристики легочных осложнений у раненых использовали термин «шоковое легкое».

Накапливалась информация о том, что похожие изменения в легких развиваются и при ожогах, отравлениях, переливаниях крови, тяжелых инфекциях и в других случаях. Потребовалось время, чтобы осознать общность этих осложнений и объединить их. К концу 70-х годов в Америке, как правило, использовался термин респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

• Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия.
• В 1992 году респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) переименовали в острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), намекая на скоротечность развития — 1-2 суток.
• В хирургических стационарах острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — явление частое, в терапевтических — практически не встречается.
• Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это некая универсальная реакция, которая развивается при целом ряде тяжелых состояний.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Прямое воздействие на легкие:

1. попадание жидкости в легкие (рвотные массы, пресная или соленая вода);
2. вдыхание токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии — двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген);
3. легочная инфекция (пневмония);
4. пневмонит от воздействия радиации;
5. эмболия легочной артерии;
6. очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе;
7. ушиб легкого.

А так же:

1. любой вид шока — травматический, геморрагический, септический, анафилактический;
2. инфекция (сепсис, перитонит и т.п.);
3. травма (жировая эмболия, переломы, черепно-мозговая травма, ожоги);
4. отравление препаратами (героин, барбитураты = Фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота = Аспирин, метазон, прокопсифан = Дарвоцет или Вигезиг);
5. нарушения в крови (массивное переливание крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, состояния после аппарата искусственного кровообращения);
6. разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, сильное переохлаждение, обширные хирургические операции, артериальная эмболия, трансплантация легких, сердечно-легочная реанимация).

В основе острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) первично повреждение эндотелия сосудов и альвеол (что повреждает смотри выше). Дыры в эндотелии капилляров пропускают белок.

Не только мелкие молекулы альбумина, но и молекулы фибриногена, которые крупнее в 10 раз. За счет этого на стенках альвеол выпадает фибрин — так называемые «гиалиновые мембраны». Наряду с этим в просвет альвеол могут попадать и эритроциты.

Наконец, реагируя на белок, в просвет альвеол выползают многочисленные макрофаги.

Затопленные жидкостью участки легких не работают – в них не идет газообмен. За счет гипоксии (нехватки кислорода) происходит разрушение альвеолярного эпителия, что еще больше способствует выходу жидкости в альвеолы.

Важно!!! Так как белковая жидкость в альвеолах представляет питательную среду для микробов, при респираторном дистресс-синдроме всегда развивается пневмония.

Признаки респираторного дистресс-синдрома на вскрытии

Легкие имеют массу 900 -1000 г и более каждое (в норме 380 г), их кусочки тонут в воде (в норме не тонут). С поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость, которая может иметь розовый цвет. Такая же жидкость обнаруживается в просветах трахеи и бронхов.

На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются концентрация кислорода и углекислого газа в крови. Недостаток кислорода легко устраняется с помощью ингаляций кислородом.

По мере развития острого респираторного дистресс-синдрома одышка усиливается. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные влажные хрипы. Кислород в крови падает — гипоксия.

Из за гипоксии (нехватки кислорода) больной впадает в кому.

Важно!!! При остром респираторном дистресс-синдроме гипоксия с трудом поддается коррекции даже с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Появляются признаки поражения практически всех внутренних органов

1. Нарушена работа печени — повышен билирубин, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ), снижен альбумин и холестерин крови.

2. Сердечно-сосудистые расстройства: артериальное давление падает (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина); признаки ишемии миокарда на ЭКГ; тахикардия постепенно переходит в брадикардию, с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти.

3. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) стартует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Развивается почечная недостаточность — нарастает олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения.

4. Если, вопреки всему, больной выжил на пути к выздоровлению встанет проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких — это сочетание хронического бронхита, пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. Что приводит к хронической легочной недостаточности. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца. Развивается синдром «легочного сердца». В итоге — гибель больного.

Картинка на рентгенограмме легких будет меняться ОТ и ДО

1. усиление легочного рисунка в периферических отделах легких;
2. усиление лёгочного рисунка + двусторонние мелкоочаговые тени по всем легочным полям;
3. множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях;
4. затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

Лечение респираторного дистресс синдрома

1. при первых признаках дыхательной недостаточности подают КИСЛОРОД (на высоте развития респираторного дистресс-синдрома концентрация кислорода может быть увеличена с 50% до 90% для того, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст.).

2. антибиотики широкого спектра действия;
3. гормоны (преднизолон, гидрокортизон) уменьшают отек, связанный с повреждением легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол;
4. нестероидные противовоспалительные (диклофенак, ортофен, индометацин) и антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, тавегил) воздействуют на свертывающую систему крови, уменьшают проницаемость сосудов, подавляют воспалительные реакции;
5. антикоагулянты предупреждают образование тромбов и закупоривание легочных сосудов тромбами (подкожно малые дозы гепарина по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки);
6. нитраты (перлинганит, нитропруссид внутривенно) действуя на венечные и венозные сосуды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения;
7. кардиотоники (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются при низком сердечном выбросе и артериальной гипотонии);
8. мочегонные (лазикс, урегит, альдактон) для уменьшения отека легких (следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких еще до начала мочегонного эффекта);
9. ингаляции через небулайзер сурфактанта необходимо начать как можно раньше (отечественные препараты: сурфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии, доза 200-250 мг в сутки). Важно!!! Нельзя применять ультразвуковой ингалятор — сурфактант разрушается ультразвуком;
10. обезболивание (морфин, промедол) — морфин снижает венозный тонус и перераспределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы);
11. антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы — неотон) для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции;
12. гликозиды (строфантин, корглюкон) используют для повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца (при левожелудочковой недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано).

Острый респираторный дистресс-синдром с тяжелой дыхательной недостаточностью является показанием для перевода больных на искусственную вентиляцию легких в режиме создания положительного давления в конце выдоха. Применение повышенного давления в конце выдоха улучшает оксигенацию за счет расправления спавшихся альвеол.

Важно!!! Высокое положительное давление в конце выдоха (превышающее величину легочного сопротивления — более 12 см вод ст) опасно. Повышенное давление в альвеолах препятствует кровотоку и уменьшает сердечный выброс. Таким образом, ухудшается оксигенация тканей и увеличивается отек легких.

Рвотные массы, попадая в бронхи, вызывают респираторный дистресс-синдром или синдром Мендельсона

Аспирационный пневмонит имеет неблагоприятный прогноз из-за токсичности отека легких. Это частая причина респираторного дистресс-синдрома у алкоголиков, наркоманов, при неврологических поражениях, в посленаркозном состоянии.

Признаки аспирации: неукротимый кашель, цианоз, сухие и влажные хрипы в легких, выкашливание остатков пищи или желудочного содержимого.

Рентген легких при аспирации: отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной пневмонии.

Что делать при попадании рвотных масс в бронхи

• проводят эндотрахеальную интубацию;
• отсасывают рвотные массы из трахеи и бронхов;
• больного переводят на искусственную вентиляцию легких кислородом;
• вводят зонд в желудок и отсасывают его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации;
• приступают к бронхоальвеолярному лаважу в условиях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным наркозом кетамина, дипривана или барбитуратов.

Если несмотря на проведенные мероприятия не удается предотвратить начало развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ), то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и осуществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респираторном дистресс-синдроме (смотри выше).

Источник: http://diagnoster.ru/bolezni/p-bolezni/legkie/respiratornyiy-distress-sindrom-vzroslyih/