Corynebacterium (коринебактерии): что это, свойства и виды

CORYNEBACTERIUM — род (Lehmann, Neumann, 1896), объединяющий грамположительные палочковидные полиморфные некислотоустойчивые неспорообразующие бактерии. До начала 70-х гг. род С.

входил в семейство Corynebacteriaceae (Lehmann, Neumann, 1907), однако в 8-м издании «Руководства по определению бактерий» (Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology, 1974—1975) это семейство упразднено, а сходные с С. роды объединены в группу коринеформных (так наз.

дубинкообразных) бактерий. Наиболее близко к роду С. стоят Mycobacterium и Nocardia [Барксдейл (L. Barksdale), 1970], а также Arthrobacter, Celullomonas и Kurthia (Bergey’s Manual, 1974). Ранее считавшиеся коринебактериями виды С. acnes и С.

parvum относят к роду Propionibacterium, а вид С. pyogenes является представителем Streptococcus группы G (Барксдейл, 1970).

К роду С. относятся следующие виды, обитающие у человека и животных: С. diphtheriae, С. pseudodiphtericum (С. hofmannii), С. xerosis, С. bovis, С. pseudotuberculosis (С. ovis), С. renale, С. equi, С.

minutissimum, С. kutscheri, а также С. ulcerans (вариант С. diphtheriae) и виды, патогенные для растений. Имеется много коринебактерий, пока не идентифицированных, т. к.

они не полностью сходны с уже известными видами.

Морфология коринебактерий (микропрепараты мазков из бактериальных культур): 1 — С. diphtheriae; 2 — С. ulcerans; 3 — С. pseudotuberculosis (ovis); 4 — С. pseudodiphthericum (С. hofmannii); х 2000.

Морфологически С. представляют собой полиморфные палочки — от тонких, слегка изогнутых (С. diphtheriae) до укороченных, овальных (рис.). Длина клеток колеблется от 1,0 до 5,0 мкм, толщина не превышает 0,5 мкм. Одна и та же культура бактерий может содержать клетки разной величины. В старых культурах бактерий наблюдается удлинение и ветвление клеток.

Бактерии рода С. не имеют жгутиков, не образуют спор, имеют метахроматические зерна, чаще на концах, но иногда и в середине палочки. Эти зерна Бабеша—Эрнста, или зерна волютина, являются запасами полифосфатов и участвуют в клеточных процессах фосфорилирования. Они выявляются на средах, богатых фосфатидами (напр., лошадиная сыворотка).

В клетках имеются нуклеоид, вакуоли, жировые включения. ДНК бактерий рода С. содержит гуанин + цитозин в следующих соотношениях: С. diphtheriae — 54%, С. pseudodiphthericum — 57%, С. xerosis — 55%, С. kutscheri — 58,5%, G. equi — 58,5%, С. minutissimum — 54,5%. Частички липидов и зерна волютина в цитоплазме, а также нуклеоид связаны с мезосомами.

Эти органеллы и включения особенно хорошо заметны в покоящихся клетках; при интенсивном делении включения почти исчезают. В клетках С. найдены также глыбки крахмала, к-рый синтезируется при недостатке кислорода. Клеточная стенка клеток С.

имеет многослойное строение и состоит из ригидного слоя, представленного пептидогликаном (гликопептидом, муреином) и арабиногалактаном — полимерами полисахаридной природы, близкими по составу к таковым у Nocardia и Mycobacterium [Камминс (С. Cummins), 1965], но совершенно отсутствующими у С. acnes и С. parvum [Мосс (С. Moss) и др.

, 1969], что явилось одним из оснований для исключения их из рода С. В состав клеточной стенки входят липиды, представляющие собой эфиры коринемиколевой и коринемиколиновой к-т, димиколат трегалозы, фосфатиды маннозы и инозита; все они специфичны только для этого рода. Вследствие содержания липидов клеточные стенки бактерий рода С.

обладают адъювантным действием. У нек-рых представителей С. (С. diphtheriae и другие С.) описана поверхностная белковая структура, аналогичная капсульной (микрокапсула).

Температурные границы роста С.— между 15 и 40°; для большинства видов оптимумом является 37°. Они требовательны к питательным средам, неспособны (кроме С. bovis) утилизировать азот из аммонийных соединений и требуют наличия почти всех аминокислот, а также никотиновой и пимелиновой к-ты, тиамина, солей Mg, Cu, Zn, Mn и Fe. С.— факультативные анаэробы (см.

), для их культивирования необходимы углеводы. Обычно источниками азотного и углеводного питания, а также всех необходимых элементов и ростовых факторов являются питательные среды, полученные на основе ферментативного расщепления белка (казеина, мышц, дрожжей) с добавлением 5 —15% крови или сыворотки. На плотных средах С.

формируют колонии размером 0,5 —1,5 мм, маслянистой консистенции, круглые, несколько разнящиеся у различных видов. У С. diphtheriae описаны два основных типа колоний — гравис и митис (соответственно R- и S-формам бактерий), являющиеся основой подразделения этого вида на биотипы. Колонии С. xerosis сухие, с трудом снимаются петлей, окрашены в желтоватый цвет. Колонии С.

pseudodiphthericum белые, влажные, круглые, с ровным краем.

С. утилизируют глюкозу и другие моно- и дисахариды с образованием уксусной, пропионовой, молочной, янтарной к-т и следов этанола, без газа.

Многие виды разлагают цистин, мочевину, желатину, редуцируют нитраты; имеют липазы, эстеразы, фосфатазы. Наличие или отсутствие соответствующих экзоферментов лежит в основе дифференциации видов С.

, встречающихся на слизистых оболочках человека и животных (см. табл.).

Таблица. СВОЙСТВА КОРИНЕБАКТЕРИЙ

Обозначения: +  присутствие признака, — отсутствие признака

Виды коринебактерий	Гемолиз	Ферментация сахарозы	Восстановление нитратов	Желатиназа	Уреаза
С. diphtheriae	+	—	+	—	—
С. pseudodiphthericum (hofmannii)	—	-*	+	—	+
С. xerosis	—	+	+	—	—
С. ulcerans	+	—	—	+	+
С. pseudotuberculosis (ovis)	+	±	±	±	±
С. kutscheri	—	+	—	—	+
С. renale	—	—	—	—	+
С. equi	—	—	+	—	—
С. bovis	—	—	—	—	+
* Примечание: не разлагает ни одного углевода.

Для выделения С. в чистой культуре пока нет единой для всех видов питательной среды. С целью выделения С., встречающихся на слизистой оболочке зева (С. diphtheriae, С. ulcerans, С.

pseudodiphthericum), рекомендуют агаровые (сывороточные или кровяные) среды, содержащие 0,04% теллуристокислого калия как ингибитора посторонней флоры. Колонии С. diphtheriae вследствие восстановления металлического теллура и соединения его с вырабатывавмым H2S окрашены в черный цвет. Колонии С.

pseudodiphthericum (не образующие H2S) окрашены в серый цвет; колонии С. ulcerans имеют темный центр и светло-серые края.

Идентификация выделенных штаммов производится на основании комплекса морфологических, культуральных, а также ферментативных свойств.

Антигенные свойства клеток С. изучены недостаточно. Общность хим. состава клеточной стенки за счет содержания пептидогликана и арабиногалактана выражается в наличии перекрестно-реагирующих антигенов у многих видов С., а также родов Nocardia и Mycobacterium. Эти антигены устойчивы к нагреванию. У С.

diphtheriae описан белковый лабильный антиген, являющийся основой микрокапсулы и поэтому названный К-антигеном, к-рый, как предполагают, специфичен для различных типов внутри этого вида. Напротив, H. Н. Костюкова с соавт. (1970) считает, что типоспецифические антигены С.

diphtheriae термостабильны и имеют полисахаридную природу. У С. pseudodiphthericum описаны видоспецифические антигены А и В [Банах (Т. М. Banach), Хавирко (R. Z. Hawirko), 1966] белково-сахаридной природы; из сахаров в их состав входят в основном арабиноза и глюкоза, что типично для клеточных стенок многих С.

Антигены других видов С. пока не идентифицированы.

С. быстро погибают при t° 80° и выше, но весьма устойчивы к высыханию. Они чувствительны к пенициллину и ко всем антибиотикам широкого спектра — тетрациклину, хлорамфениколу, эритромицину.

Виды С. восприимчивы к лизирующему действию вирулентных фагов. Коринефаги специфичны для отдельных видов и внутривидовых разновидностей; их иногда удается адаптировать к разным видам рода С. [Максимеску (P. Maximescu) и соавт.

, 1974]. Попытка лизировать коринефагами представителей других родов, а также С. acnes, С. parvum и С. pyogenes оказалась безуспешной, что явилось еще одним доводом в пользу исключения этих видов из рода С. (Барксдейл, 1970).

Нек-рые умеренные фаги конвертируют нетоксигенные штаммы С. к токсигенности. Впервые это открыто Фрименом (V. Freeman) в 1951 г. в отношении С. diphtheriae и соответствующего бета-фага.

Умеренные фаги, конвертирующие нетоксигенные штаммы к токсигенности, имеют так наз. ген токсигенности, или «tox+ген». Они являются ДНК-содержащими фагами.

Многие виды С., обитающие у человека и животных, патогенны. В естественных условиях для человека патогенен С. diphtheriae (см. Дифтерия, этиология), для человека и животных — G. ulcerans, для животных — С. pseudotuberculosis (ovis), С. equi, С. renale, С. bovis. Основным фактором патогенности С. diphtheriae, С. ulcerans и С.

ovis являются экзотоксины, образующиеся в мезосомах. Дифтерийный токсин, блокируя ферменты синтеза белка в клетках хозяина, приводит к их гибели, что выражается в образовании некрозов и летальном эффекте. У С. ulcerans обнаружено 2 токсина, один из к-рых идентичен токсину С. diphtheriae и встречается не у всех штаммов.

По-видимому, этот яд вырабатывается в результате спонтанной лизогенизации диких штаммов этой С. фагом, несущим «tox+ген» (Максимеску с соавт., 1974). Другой токсин, вызывающий геморрагический некроз и гнойное воспаление, идентичен токсину С. ovis и является сфингомиелиназой D [Соучек, Соучкова (A. Soucek, A. Souckova), 1974], т. е.

ферментом из группы бактериальных фосфатаз. Было показано (Максимеску с соавт., 1974), что С. ovis образует, кроме токсина, общего с С. ulcerans, еще один яд. Токсическое действие С. реализуется на последнем этапе инф. процесса. Ему предшествуют этапы внедрения бактерий в организм. В то время как токсигенностью обладают не все виды и штаммы С.

, инвазивность присуща в той или иной степени всем С., способным существовать в организме человека и животных. Так, у многих штаммов С. diphtheriae, а также С. ulcerans и С.

ovis имеется нейраминидаза — фермент, отщепляющий сиаловые к-ты от полимеров межуточного вещества соединительной ткани, что способствует проникновению бактерий в глубь слизистой оболочки. У С. diphtheriae обнаружен корд-фактор (димиколат трегалозы), нарушающий фосфорилирование и дыхание клеток хозяина. Патогенные С.

не способны проникать в клетку хозяина; они располагаются вне ее, но с помощью токсинов, корд-фактора и других ядовитых веществ, попадающих в клетки, нарушают их жизнедеятельность. В этой связи интересны сообщения об обнаружении ресничек (пилей) у нек-рых штаммов G.

Распространенность представителей рода С., за исключением С. diphtheriae, среди людей изучена недостаточно. Сведения о частоте их обнаружения на коже и слизистых оболочках отрывочны. По данным Г. С. Яковлевой (1956) С.

встречаются в зеве 60—70% здоровых лиц, причем 2/3 всех выделенных штаммов относится к С. pseudodiphthericum. По К. И. Сучковой (1949), у человека С. чаще всего обнаруживаются в полости носа, несколько реже в зеве и конъюнктиве глаза, изредка в наружном слуховом проходе. Риццо (G. Rizzo) в 1975 г.

обнаружил в носоглотке детей С. в 54,5% случаев, в т. ч. в 4,4% случаев — С. diphtheriae. Мишель (G. Michel) с соавт, в 1975 г. обнаружил представителей С. в вагина льном отделяемом женщин при воспалении мочеполовой системы (в 27,3% случаев), причем наиболее часто выявляли С. pseudodiphthericum.

Эту коринебактерий) Л. М. Стратиенко (1966) выделяла из зева обследованных ею детей в 38,6—49,4% случаев. Неидентифицированные С., сходные с С. xerosis, выделяли из ротовой полости здоровых и больных периодонтитами. На коже из числа коринебактерий чаще всего обнаруживаются липофильные виды (С.

xerosis, С. minutissimum) и неидентифицированные виды. Нек-рые из них обладают флюоресценцией.

Обилие С. на коже и слизистых оболочках является причиной их частого выделения при ожогах и других кожных поражениях (эритразма). Смит и соавт. (1973) выделяли С. у 2/3 детей с ожогами, причем большую часть культур не удалось отнести к какому-либо известному виду; среди идентифицированных определялись С. xerosis и С. pseudodiphthericum.

С. ulcerans, обитающий на слизистых оболочках зева лошадей и обезьян, может обнаруживаться в зеве здоровых людей, но описаны случаи его выделения при заболеваниях, сходных с дифтерией. G. renale вызывает заболевание мочевого тракта у жвачных; С.

Van der Grinten), 1964], мезентериального лимфаденита [Жермен (P. Germain) с соавт., 1975], вызванные С. equi. Каплан и Вайнштейн (К. Kaplan, L. Weinstein, 1969) приводят случаи сепсиса, эндокардита, остеомиелита, менингита, вызванные С.

Анализ литературы и собственных наблюдений привел авторов к выводу, что в 90% случаев коринебактериальная инфекция у человека наслаивается на уже имевшиеся заболевания (ревматизм, диабет и др.) или осложняет травматические поражения, ожоги, последствия операций.

Библиогр.: Высоцкий В. В., Мазурова И. К. и Шмелева Е. А. Сравнительное электронно-микроскопическое изучение 8 представителей рода Corynebacterium, выращенных на твердой питательной среде в стационарной фазе развития, Журн, микр., эпид, и иммун., № 9, с. 121, 1976; Maximescu Р. и др.

Дифтерийный токе + — ген других видов коринебактерий кроме Corynebacterium diphtheriae, Журн, гиг., эпид., микробиол., иммун. (Прага), т. 18, № з, с. 315, 1974, библиогр.; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, М., 1973; Souckova А. и So lice k А.

Два различных токсических протеина в Corynebacterium ulcerans, Журн, гиг., эпид., 'микробиол., иммун. (Прага), т. 18, .М> 3, с. 328, 1974; Barksdale L. Corynebacterium diphtheriae and its relatives, Bact. Rev., v. 4, p. 378, 1970, bibliogr.; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Y anagawaR.

a. HondaE. Presence of pili in species of human and animal parasites and pathogens of the genus Corynebacterium, Infect. Immun., v. 13, p. 1293, 1976.

H. H. Костюкова.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/CORYNEBACTERIUM

14.2. Коринебактерии

• Классификация
• Род
  Corynebacterium
  семейства Corynebacteriaceae
  относится к порядку Actinomycetales
  и типу Actinobacteria.
• В
  род коринебактерий входят десятки
  патогенных и непатогенных бактерий,
  часть из которых играет роль в патологии
  человека, животных или растений.

Ведущим
патогенным микроорганизмом для человека
является C. diphtheriае
– возбудитель дифтерии.

Кроме
C. diphtheriае
в редких случаях дифтерию могут вызывать
C. ulcerans
и С. pseudotuberculosis,
так как они способны приобретать гены,
кодирующие дифтерийный экзотоксин.

Другие
коринебактерии иногда могут становиться
возбудителями оппортунистических
инфекций. Например, C. riegeliiвызывает
инфекции мочевыводящих путей;
C. minutissimum
связана с кожным заболеванием эритразмой,
а в отдельных случаях может быть причиной
септицемий, абсцесса мозга, остеомиелитов,
фарингитов.

Морфология

У
бактерий выражен полиморфизм, чаще они
имеют вид тонких палочек, расположенных
под углом в виде римских цифр Х или V, на
концах расположены зерна
волютина,
состоящие из полифосфатов.

При
окраске по Нейссеру зерна волютина
имеют сине-фиолетовый цвет, а цитоплазма
бактерий – желтый. При окраске корифосфином
в люминесцентном микроскопе зерна
волютина дают красное свечение на фоне
желто-зеленого тела клетки.

Спор
и жгутиков у коринебактерий нет, иногда
образуют капсулу. Грамположительны.

Культуральные
свойства

Для
культивирования широко применяют среду
Леффлера (1 часть бульона с глюкозой и
3 части лошадиной сыворотки).

На
кровяном и сывороточном агарах
C. diphtheriае
через 18-20 часов образуются крошковидные
колонии кремового цвета, напоминающие
«булыжную мостовую».

Селективными
средами являются среда
Тинсдаля
(цистин-теллурит-сывороточный агар), на
которой коринебактерии растут в виде
коричневатых колоний; среда
Клауберга
(МПА, гемолизированная кровь, теллурит
калия, глицерин), на ней образуются серые
колонии, т.к. теллурит калия восстанавливается
в металлический теллур.

1. На
   жидких средах коринебактерии дифтерии
   могут давать равномерное помутнение
   или поверхностную пленку, которая
   растет, крошится и хлопьями оседает на
   дно пробирки.
2. Биохимические
   свойства
3. Факультативные
   анаэробы, метаболизм окислительно-ферментативный.
4. Разлагают
   глюкозу, мальтозу, галактозу, крахмал
   до кислоты, не разлагают лактозу,
   сахарозу, маннит.

Выделяют
фермент цистиназу,
который выявляют на среде
Пизу
(МПА, цистин, уксуснокислый свинец,
гипосульфит натрия). Посев на эту среду
производят уколом. Если есть фермент
цистиназа,
то среда по ходу укола чернеет, так как
образуется сернистый свинец.

Не
образуют фермента пиразинамидазы.
Данный тест, а также продукция цистиназы
отличает возбудителей дифтерии от
других коринебактерий.

Не
выделяют уреазу, следовательно, не
разлагают мочевину; не разжижают желатин,
не образуют индол.

Возбудитель
дифтерии продуцирует каталазу,
гиалуронидазу, нейрамидазу, ДНКазу.

В
1931 г. Андерсен подразделил возбудителей
дифтерии на 3 биовара: gravis
– R-тип, mitis
– S-тип и intermedius
– R-S-тип. Он полагал, что I тип выделяется
при тяжелых формах, II – при легких, а
III занимает промежуточное положение. В
основу дифференциации биоваров положены
биохимические и культуральные свойства.

В
настоящее время доказано, что биовары
имеют эпидемиологическое значение. При
массовых вспышках чаще выделяются
R-типы, при спорадических – S-типы.

Дифференциальные
признаки различных биоваров возбудителя,
включая биовар belfanti,
а также свойства C. ulcerans
и С. pseudotuberculosis
и некоторых других представлены в
таблице.

Антигенная
структура

Имеют
2 основных антигена: К-АГ – типоспецифический,
термолабильный белковой природы; О-АГ
– группоспецифический, термостабильный,
липополисахарид. В реакции агглютинации
выделяют 57 серотипов, чаще встречаются
11 серотипов.

• Факторы
  вирулентности
• Фимбрии
  и поверхностные структуры клеточной
  стенки обеспечивают адгезию и колонизацию
  клеток к эпителию слизистой оболочки.
• Главным
  фактором вирулентности, вызывающим
  заболевание, является дифтерийный
  экзотоксин.

Продукция
экзотоксина обусловлена наличием в
геноме возбудителя tox-гена
умеренного
бактериофага,
полученного в результате трансдукции.
Данный ген кодирует синтез токсина.

1. Не
   инфицированная специфическим фагом
   дифтерийная палочка не способна к
   токсинообразованию.
2. Экзотоксин
   состоит из двух фракций (А и В), соединенных
   дисульфидной связью.
3. Фракция
   А
   обладает токсическими свойствами,
   вызывая некроз клеток.

Она
проявляет ферментативную АДФ-рибозилазную
активность,
вызывая рибозилирование фактора
элонгации-2
или EF-2.
В норме данный фактор выполняет элонгацию
(наращивание) полипептидных цепей на
рибосомах.

В
результате блокируется белковый синтез
в любых клетках, в том числе в миокарде
и клетках нервной системы. Это приводит
к демиелинизации нервных волокон,
развиваются параличи и парезы, токсин
повреждает эндотелий сосудов, вызывает
усиленную экссудацию.

Фракция
В
(транспортный полипептид) обеспечивает
доставку фракции А в клетки. Он связывается
на мембранах клеток со специфическим
рецептором
HB-EGF
– белком из семейства эпидермального
фактора роста.

Токсин
попадает в клетки посредством эндоцитоза.
Субъединица В образует пору в мембране
эндосомы, через которую в цитоплазму
выходит субъединица А и останавливает
белковый синтез в клетке.

Часть
возбудителей способна продуцировать
гемолизин.

Корд-фактор
(бактериальный гликолипид) нарушает
процессы фосфорилирования, в результате
чего угнетается тканевое дыхание в
клетках.

Резистентность

Возбудители
устойчивы к низким температурам, однако
чувствительны к нагреванию. Сохраняют
чувствительность к дезинфицирующим
растворам, (перекиси водорода,
хлорсодержащим соединениям, карболовой
кислоте).

При
кипячении дифтерийные бактерии погибают
в течение 1 минуты, в 10% растворе перекиси
водорода – через 3 минуты.

В
дифтерийной пленке они могут сохраняться
до 15 дней, в воде и молоке – 20 дней. В
составе дифтерийной пленки бактерии
не погибают в течение часа даже при
98оС.

Патогенез
и характеристика заболевания

Дифтерия
– острое инфекционное заболевание,
вызываемое токсигенными коринебактериями.
Характеризуется образованием фибринозных
пленок у входных ворот и интоксикацией,
приводящей к токсическим поражениям
сердечно-сосудистой, нервной и других
систем и органов.

• Источники
  инфекции:
  больной человек и бактерионоситель.
• Пути
  передачи:
  воздушно-капельный, контактно-бытовой
  (например, через мягкие игрушки у детей),
  реже алиментарный (через молоко).
• Инкубационный
  период болезни составляет в среднем от
  2 до 10 дней.
• Входные
  ворота –
  слизистые оболочки носоглотки, реже
  конъюнктива глаза, раневая поверхность,
  слизистые половых органов.
• У
  входных ворот за счет выделения токсина
  и его цитопатического действия
  повреждаются эндотелиоциты, увеличивается
  проницаемость сосудистой стенки,
  усиливается экссудация.

Содержащийся
в плазме фибриноген превращается в
фибрин под действием тромбопластина
из пораженных клеток. Развивается
активное фибринозное
(или
дифтеритическое)
воспаление,
образуется плотно спаянный с подлежащими
тканями налет, возникает регионарный
лимфаденит.

Некроз
может захватывать все слои слизистой
оболочки, на ней появляются язвы.

Источник: https://studfile.net/preview/5016844/page:69/

Коринебактерии

Corynebacterium diphtheriae (возбудитель дифтерии) — был обнаружен впервые в 1883 г. Э. Клебсом в срезах из пленки, получен в чистой культуре в 1884 г. Ф. Леффлером. В 1888 г. Э. Ру и А.

Иерсен обнаружили его способность продуцировать экзотоксин, играющий главную роль в этиологии и патогенезе дифтерии. Получение в 1892 г. антитоксической сыворотки Э. Берингом и использование ее с 1894 г. для лечения дифтерии позволило значительно снизить летальность.

Успешное наступление на эту болезнь началось после 1923 г. в связи с разработкой Г. Районом метода получения дифтерийного анатоксина. Corynebacterium diphtheriae относятся к роду Corynebacterium (класс Actinobacteria).

Дифтерия — острое инфекционное заболеваниепреимущественно детского возраста, которое проявляется глубокой интоксикацией организма дифтерийным токсином и характерным фибринозным воспалением в месте локализации возбудителя. Название болезни происходит от греческого слова diphthera — кожа, пленка, так как в месте размножения возбудителя образуется плотная, серовато-белого цвета пленка.

• В состав рода Corynebacterium входит большое число видов, которые делят на три группы.
• Коринебактерии — паразиты человека и животных и патогенные для них.
• Коринебактерии, патогенные для растений.

Непатогенные коринебактерии. Многие виды коринебактерии являются нормальными обитателями кожи, слизистых зева, носоглотки, глаз, дыхательных путей, уретры и половых органов.

Морфология коринебактерий

С. diphtheriae — прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 1,0-8,0 мкм и диаметром 0,3-0,8 мкм, спор и капсул не образуют.

Очень часто они имеют вздутия на одном или обоих концах, часто содержат метахроматические гранулы — зерна волютина (полиметафосфаты), которые при окрашивании метиленовым синим приобретают голубовато-пурпурный цвет. Для их обнаружения предложен особый метод окрашивания по Нейссеру.

При этом палочки окрашиваются в соломенно-желтый, а зерна волютина — в темно-коричневый цвет, и располагаются обычно по полюсам.

Corynebacterium diphtheriae хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамположительна, но в старых культурах нередко обесцвечивается и имеет отрицательную окраску по Граму. Для нее характерен выраженный полиморфизм, особенно в старых культурах и под влиянием антибиотиков. Содержание Г + Ц в ДНК около 60 мол %.

Биохимические свойства коринебактерий

Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37 °С (границы роста 15-40 °С), оптимальная рН 7,6-7,8. К питательным средам не очень требовательна, но лучше растет на средах, содержащих сыворотку или кровь.

Избирательными для дифтерийных бактерийявляются свернутые сывороточные среды Ру или Леффлера, рост на них появляется через 8-12 ч в виде выпуклых, величиной с булавочную головку колоний серовато-белого или желтовато-кремового цвета.

Поверхность их гладкая или слегка зернистая, на периферии колонии несколько более прозрачные, чем в центре. Колонии не сливаются, вследствие чего культура приобретает вид шагреневой кожи.

Особенностью дифтерийных бактерий является их хороший рост на кровяных и сывороточных средах, содержащих такие концентрации теллурита калия, которые подавляют рост других видов бактерий. Это связано с тем, что С.

diphtheriae восстанавливают теллурит калия до металлического теллура, который, откладываясь в микробных клетках, придает колониям характерный темно-серый или черный цвет.

Применение таких сред повышает процент высеваемости дифтерийных бактерий.

Corynebacterium diphtheriae ферментируют глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментируют (как правило) сахарозу, имеют цистиназу, не имеют уреазы и не образуют индола.

По этим признакам они отличаются от тех коринеформных бактерий (дифтероидов), которые чаще других встречаются на слизистой оболочке глаза (Corynebacterium xerosus) и носоглотки (Corynebacterium pseiidodiphtheriticum) и от других дифтероидов.

В природе существуют три основных варианта (биотипа) дифтерийной палочки: gravis, intermedins и mitis. Они различаются по морфологическим, культуральным, биохимическим и другим свойствам.

Деление дифтерийных бактерий на биотипы было произведено с учетом того, при каких формах течения дифтерии у больных они выделяются с наибольшей частотой. Тип gravis чаще выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии и вызывает групповые вспышки.

Штаммы Corynebacterium belfanti обладают выраженными адгезивными свойствами, и среди них обнаруживаются как токсигенные, так и нетоксигенные варианты.

Антигенная структура коринебактерий

Коринебактерии очень гетерогенна и мозаична. У возбудителей дифтерии всех трех типов обнаружено несколько десятков соматических антигенов, по которым их делят на серотипы.

В России принята серологическая классификация, по которой различают 11 серотипов дифтерийных бактерий, из них 7 основных (1-7) и 4 дополнительных, редко встречающихся серотипов (8-11). Шесть серотипов (1, 2, 3, 4, 5, 7) относятся к типу gravis, а пять (6,8,9,10,11) — к типу mitis.

Недостатком метода серотипирования является то, что многие штаммы, особенно нетоксигенные, обладают спонтанной агглютинацией или полиагглютинабельностью.

Фаготипирование Corynebacterium diphtheriae

Для дифференциации дифтерийных бактерий предложены различные схемы фаготипирования. По схеме М. Д. Крыловой с помощью набора из 9 фагов (А, В, С, D, F, G, Н, I, К) удается типировать большинство токсигенных и нетоксигенных штаммов типа gravis.

С учетом чувствительности к указанным фагам, а также культуральных, антигенных свойств и способности синтезировать корицины (бактерицидные белки) М. Д. Крылова выделила 3 самостоятельные группы коринебактерий типа gravis (I-III).

В каждой из них имеются подгруппы токсигенных и их нетоксигенных аналогов возбудителей дифтерии.

Резистентность коринебактерий

Corynebacterium diphtheriae проявляет большую устойчивость к низким температурам, но быстро погибает при высокой температуре: при 60 °С — в течение 15-20 мин, при кипячении — через 2-3 мин. Все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, хлорамин и др.

) в обычно применяемой концентрации уничтожают ее за 5-10 мин. Однако возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и может долго сохранять жизнеспособность в высохшей слизи, слюне, в частичках пыли.

В мелкодисперсном аэрозоле дифтерийные бактерии сохраняют жизнеспособность в течение 24-48 ч.

Факторы патогенности

Патогенность Corynebacterium diphtheriae определяется наличием ряда факторов.

Факторы адгезии, колонизации и инвазии

Структуры, ответственные за адгезию, не идентифицированы, однако без них дифтерийная палочка не смогла бы колонизировать клетки. Их роль выполняют какие-то компоненты клеточной стенки возбудителя. Инвазивные свойства возбудителя связаны с гиалуронидазой, нейраминидазой и протеазой.

Токсического гликолипида, содержащегося в клеточной стенке возбудителя. Он представляет собой 6,6'-диэфир трегалозы, содержащий коринемиколовую кислоту (С32Н6403) и коринемиколиновую кислоту (Сз2Н62Оз) в эквимолярных отношениях (трегалозо-6,6'-дикоринемиколат). Гликолипид оказывает разрушающее действие на клетки ткани в месте размножения возбудителя.

Экзотоксина, обусловливающего патогенность возбудителя и характер патогенеза заболевания. Нетоксигенные варианты С. diphtheriae дифтерии не вызывают.

Экзотоксин синтезируется в виде неактивного предшественника — единой полипептидной цепи с м.м. 61 кД. Его активация осуществляется собственной бактериальной протеазой, которая разрезает полипептид на два связанные между собой дисульфидными связями пептида: А (м.м. 21 кД) и В (м.м. 39 кД).

Пептид В выполняет акцепторную функцию — он распознает рецептор, связывается с ним и формирует внутримембранный канал, через который проникает в клетку пептид А и реализует биологическую активность токсина.

Пептид А представляет собой фермент АДФ-рибозилтрансферазу, который обеспечивает перенос аденозиндифосфатрибозы из НАД на один из аминокислотных остатков (гистидина) белкового фактора элонгации EF-2. В результате модификации EF-2 утрачивает свою активность, и это приводит к подавлению синтеза белка рибосомами на стадии транслокации. Токсин синтезируют только такие С.

diphtheriae, которые несут в своей хромосоме гены умеренного конвертирующего профага. Оперон, кодирующий синтез токсина, является моноцистронным, он состоит из 1,9 тыс. пар нуклеотидов и имеет промотор toxP и 3 участка: toxS, toxA и toxB.

diphtheriae конвертирующим фагом превращает их в токсигенные бактерии. Это доказано однозначно: токсигенность дифтерийных бактерий зависит от лизогенизации их конвертирующими tox-коринефагами. Коринефаги интегрируются в хромосому коринебактерий с помощью механизма сайт-специфической рекомбинации, причем штаммы дифтерийных бактерий могут содержать в своих хромосомах по 2 сайта рекомбинации (attB), и коринефаги интегрируются в каждый из них с одинаковой частотой.

Генетический анализ ряда нетоксигенных штаммов дифтерийных бактерий, проведенный с помощью меченых ДНК-зондов, несущих фрагменты tox-оперона коринефага, показал, что в их хромосомах имеются последовательности ДНК, гомологичные tox-оперону коринефага, но они либо кодируют неактивные полипептиды, либо находятся в «молчащем» состоянии, т. е. неактивны. В связи с этим возникает очень важный в эпидемиологическом отношении вопрос: могут ли нетоксигенные дифтерийные бактерии превращаться в токсигенные в естественных условиях (в организме человека), подобно тому, как это происходит in vitro? Возможность подобного превращения нетоксигенных культур коринебактерий в токсигенные с помощью фаговой конверсии была показана в опытах на морских свинках, куриных эмбрионах и белых мышах. Однако происходит ли это в ходе естественного эпидемического процесса (и если происходит, то как часто), пока установить не удалось.

В связи с тем, что дифтерийный токсин в организме больных оказывает избирательное и специфическое воздействие на определенные системы (поражаются в основном симпатико-адреналовая система, сердце, сосуды и периферические нервы), то очевидно, он не только угнетает биосинтез белка в клетках, но и вызывает другие нарушения их метаболизма.

Для обнаружения токсигенности дифтерийных бактерий можно использовать следующие способы:

Биологические пробы на животных. Внутрикожное заражение морских свинок фильтратом бульонной культуры дифтерийных бактерий вызывает у них некроз в месте введения.

Одна минимальная смертельная доза токсина (20-30 нг) убивает морскую свинку весом 250 г при подкожном введении на 4-5-й день.

Наиболее характерным проявлением действия токсина является поражение надпочечников, они увеличены и резко гиперемированы.

Заражение куриных эмбрионов. Дифтерийный токсин вызывает их гибель.

Метод твердофазного иммуноферментного анализа с использованием меченных пероксидазой антитоксинов.

Использование ДНК-зонда для непосредственного обнаружения tox-оперона в хромосоме дифтерийных бактерий.

Однако наиболее простым и распространенным способом определения токсигенности дифтерийных бактерий является серологический — метод преципитации в геле. Суть его состоит в следующем.

Полоску стерильной фильтровальной бумаги размером 1,5 х 8 см смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой, содержащей 500 АЕ в 1 мл, и наносят на поверхность питательной среды в чашке Петри. Чашку подсушивают в термостате 15-20 мин. Испытуемые культуры засевают бляшками по обе стороны от бумажки.

На одну чашку засевают несколько штаммов, один из которых, заведомо токсигенный, служит контролем. Чашки с посевами инкубируют при 37 °С, результаты учитывают через 24-48 ч. Вследствие встречной диффузии в геле антитоксина и токсина в месте их взаимодействия образуется четкая линия преципитации, которая сливается с линией преципитации контрольного токсигенного штамма.

Полоски неспецифической преципитации (они образуются, если в сыворотке кроме антитоксина присутствуют в небольшом количестве другие антимикробные антитела) появляются поздно, выражены слабо и никогда не сливаются с полоской преципитации контрольного штамма.

Постинфекционный иммунитет

Прочный, стойкий, фактически пожизненный, повторные случаи заболевания наблюдаются редко — у 5-7 % переболевших. Иммунитет носит главным образом антитоксический характер, меньшее значение имеют антимикробные антитела.

Для оценки уровня противодифтерийного иммунитета ранее широко применялась проба Шика. С этой целью внутрикожно детям вводилась 1/40 Dim токсина для морской свинки в объеме 0,2 мл. При отсутствии антитоксического иммунитета через 24-48 ч на месте введения появляется краснота и припухлость диаметром более 1 см.

Такая положительная реакция Шика свидетельствует либо о полном отсутствии антитоксина, либо о том, что его содержание составляет менее 0,001 АЕ/мл крови. Отрицательная реакция Шика наблюдается, когда содержание антитоксина в крови выше 0,03 АЕ/мл.

Поэтому для определения уровня противодифтерийного иммунитета (количественное содержание антитоксина) лучше пользоваться РПГА с эритроцитарным диагностикумом, сенсибилизированным дифтерийным анатоксином.

Эпидемиология дифтерии

Единственным источником заражения является человек — больной, выздоравливающий или здоровый бактерионоситель.

Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем, а также через различные предметы, бывшие в употреблении у больных или здоровых бактерионосителей: посуда, книги, белье, игрушки и т. п. В случае инфицирования пищевых продуктов (молоко, кремы и т. п.

) возможно заражение алиментарным путем. Наиболее массивное выделение возбудителя имеет место при острой форме заболевания. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица со стертыми, нетипичными формами заболевания, так как они часто не госпитализируются и выявляются далеко не сразу.

Больной дифтерией заразен в течение всего периода болезни и части периода выздоровления. Средний срок бактерионосительства у выздоравливающих варьирует от 2 до 7 нед., но может продолжаться и до 3 мес.

Особую роль в эпидемиологии дифтерии играют здоровые бактерионосители. В условиях спорадической заболеваемости именно они являются основными распространителями дифтерии, способствуя и сохранению возбудителя в природе. Средняя продолжительность носительства токсигенных штаммов несколько меньше (около 2 мес), чем нетоксигенных (около 2-3 мес).

Причина формирования здорового носительства токсигенных и нетоксигенных дифтерийных бактерий раскрыта не до конца, так как даже высокий уровень антитоксического иммунитета не всегда обеспечивает полное освобождение организма от возбудителя. Возможно, определенное значение имеет уровень антибактериального иммунитета. Первостепенное эпидемиологическое значение имеет носительство токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Симптомы дифтерии

Источник: https://www.evaveda.com/spravochnye-materialy/parazity/bakterii/korinebakterii/

Коринебактерии: характеристика, патогенность, виды

1. Corynebacterium diphtheriae

   Морфология. Коринебактерии — полиморфные, тонкие и длинные палочки, имеющие характерные утолщения на концах, в которых содержатся зерна волютина. Это своеобразный запас питательных веществ — жировых включений, необходимый клеткам для нормальной жизнедеятельности.

   Микроорганизмы не образуют спор и не имеют жгутиков. Бактериальная клетка содержит нуклеоид с ДНК, имеющей замкнутую кольцевую форму и содержащей гуанин и цитозин в различных соотношениях. Зерна волютина, хорошо заметные в цитоплазме покоящейся клетки, исчезают при ее интенсивном делении. Клеточная стенка многослойна.

   Она состоит из пептидогликана, липидного слоя и микрокапсулы.

2. Тинкториальные свойства. Бактерии окрашиваются по Граму в синий цвет. Коринебактерии в мазке характеризуются хаотичным расположением: под углом друг другу, в виде римской Х или V. Окраска по Нейссеру позволяет обнаружить при микроскопии зерна волютина синего или фиолетового цвета и желтую цитоплазму.
3. Культуральные свойства. Коринебактерии прихотливы к условиям роста. Для их культивирования необходимы селективные среды со стимуляторами — кровью, глюкозой, продуктами расщепления белка: казеин, дрожжи. Бактерии хорошо растут на среде Леффлера, кровяном и сывороточном агарах. Спустя сутки после посева на них появляются крошковидные или маслянистые выпуклые колонии серого или белого цвета, напоминающие шагреневую кожу. Размер колоний немного отличается у разных представителей данного рода. Для первичной идентификации коринебактерий в бактериологических лабораториях используют коринебакагар с теллуритом калия, который подавляет рост посторонней микрофлоры. На ней микробы образуют серые или черные колонии. В сывороточном бульоне появляется диффузная муть с пленкой или хлопьевидным осадком на дне пробирки. Бактерии могут расти и размножаться в диапазоне температур от 15 до 40°.
4. Биохимические свойства. Коринебактерии — факультативные анаэробы с окислительно-ферментативным метаболизмом. Для их культивирования необходимы углеводы. Они расщепляют некоторые сахара до кислоты без газа.
5. К факторам патогенности относятся: фимбрии, экзотоксин, гемолизин, корд-фактор, бактериоцины, гиалуронидаза, нейраминидаза, дегидрогеназа, протеаза.
6. Резистентность. Коринебактерии чувствительны к кипячению, дезинфектантам с хлором и перекиси водорода. Микробы устойчивы к охлаждению и высушиванию. В воде и молоке они сохраняют жизнеспособность 20 дней. В пыли и аэрозоле бактерии живут 2 суток. Инактивирующее действие на микробы оказывают не только химические соединения, но и физические факторы — нагревание и ультрафиолетовое облучение.

Corynebacterium diphtheriae является возбудителем опасного для человека заболевания — дифтерии. В настоящее время патология регистрируется крайне редко и лишь у отдельных лиц, которые, скорее всего, не были своевременно вакцинированы.

Распространение инфекции происходит воздушно-капельным или контактным путем во время общения с больными людьми или через инфицированные предметы. В случае заражения пищевых продуктов становится актуальным алиментарный путь. В эпидемиологическом отношении наибольшую опасность представляют здоровые бактерионосители.

В зависимости от расположения первичного очага инфекции выделяют различные формы заболевания. Спустя 7-10 дней инкубации появляются первые клинические признаки. Фибринозное воспаление развивается в месте локализации патологического очага.

При попытке удалить налет начинается кровотечение.

Кроме местных признаков воспаления, обусловленных локализацией входных ворот инфекции, возникает тяжелая интоксикация с лихорадкой, ознобом, гипергидрозом, ломотой в теле, вялостью, бледностью кожи, адинамией, гипотонией и прочими признаками.

Дифтерия зева — самая опасная форма инфекции, способная привести к развитию крупа, который является причиной смертельного исхода. Он обусловлен отеком слизистой гортани и выраженной асфиксией.

Основным диагностическим методом дифтерии является микробиологический. При появлении плотных фибриновых пленок и отека глотки или других частей тела необходимо взять у больного мазок на дифтерию и начать данное исследование. Отделяемое зева, слизь из носа, налет с миндалин — биоматериал, который доставляют в бактериологическую лабораторию для проведения анализа.

Его засевают на среды, содержащие сыворотку или кровь с теллуритом калия, который угнетает рост вторичной микрофлоры. После инкубации выросшие колонии микроскопируют, накапливают чистую культуру и проводят окончательную идентификацию до вида. Для клиницистов важны результаты серо- и фаготипирования. Определение токсигенности выделенной культуры имеет важное диагностическое значение.

Этиотропная терапия дифтерии заключается во введении больным антитоксической сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидов. Симптоматическая и патогенетическая терапия улучшают общее состояние больных, избавляя их от симптомов. После снятия острых явлений патологии показаны санирующие физиопроцедуры — ультразвук и лазеротерапия непосредственно на очаг.

Чтобы предупредить развитие такого серьезного заболевания, как дифтерия, проводят всеобщую иммунизацию населения вакциной АКДС в соответствии с Национальным календарем прививок. Массовая вакцинация в настоящее время значительно снизила показатели заболеваемости дифтерией и смертности от нее.

Corynebacterium non diphtheriae являются обитателями внешней среды. Они обнаруживаются на коже и слизистой внутренних органов, являясь представителями нормоценозов.

Чтобы правильно подобрать этиотропную терапию и вылечить больного, необходимо точно и быстро идентифицировать микроб.

Corynebacterium glucuronolyticum

Corynebacterium glucuronolyticum — микроорганизмы, выделенные от людей с заболеваниями мочеполовой системы. Они являются возбудителями простатита и уретрита у мужчин,но могут в оптимальном количестве обитать в организме здоровых людей, являясь представителями данного биоциноза.

Под воздействием негативных факторов происходит активный рост и размножение Corynebacterium glucuronolyticum. Бактерии начинают приобретать болезнетворные свойства, вызывая местное воспаление.

Паренхима предстательной железы отекает, увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами.

Воспаление распространяется на околожелезистую ткань, изменяется структура органа, разрушаются эпителиоциты, утрачивается секреторная функция железы.

Дифтероиды входят в состав нормоциноза урогенитального тракта мужчин наряду со стафилококками, энтерококками, единичными микоплазмами и уреаплазмами.

В процессе сексуальной активности уретра заселяется потенциальными уропатогенными бактериями.

При переохлаждении, нервном перенапряжении, длительном приеме антибиотиков возникает воспаление в простате, обусловленное условно-патогенными бактериями. При этом нарушаются функции местных факторов защиты организма.

Диагностические мероприятия:

• Пальпация предстательной железы per rectum — изменение размеров железы, гетерогенная консистенции, чередование плотных и мягких участков, болезненные ощущения.В гемограмме — признаки воспаления.
• Бактериологическое исследование мочи и секрета простаты проводится в микробиологической лаборатории. Биоматериал засевают на стандартные среды для первичной идентификации, микроскопируют выросшие колонии, а затем изучают структуру, физиологию, ферментативную и биохимическую активность выделенного возбудителя. Corynebacterium glucuronolyticum хорошо растут на кровяном агаре. Через 24 часа на нем появляются выпуклые колонии беловато-желтоватого оттенка без зон гемолиза.
• ПЦР-диагностика — определение генетического материала коринебактерий в исследуемом образце.

Лечение простатита и уретрита противомикробное. Больным назначают фторхинолоны, макролиды и тетрациклины.

Corynebacterium glucuronolyticum — возбудитель заболеваний урогенитального тракта у мужчин. На сегодня инфекционный простатит и уретрит являются довольно распространенными недугами и серьезной медицинской проблемой.

Специфические диагностические методы и терапевтические принципы остаются до конца не изученными. Больные, «заработав» подобный недуг, мучаются всю жизнь.

Только эффективное антимикробное лечение поможет им справиться с патологией.

Коринебактерии: особенности микроорганизмов

Коринебактерии представляют собой палочкообразные микроорганизмы и являются возбудителями одного из серьезных инфекционных заболеваний — дифтерии.

В допустимых пределах коринебактерии находятся в области толстого кишечника человека.

Особенности болезнетворных бактерий

• Коринебактерии делятся на несколько разновидностей, каждая из которых имеет свои специфические биологические особенности.
• В зависимости от типа, данная группа бактерий может поражать кожные покровы и внутренние органы, в особой группе риска находятся пожилые люди, а также пациенты с ослабленной иммунной системой.
• В том случае, если бактериями будут поражены венозные или брюшные катетеры, может начать развиваться бактериемия.

  Датчики УЗИ: разновидности, области применения

Ряд бактерий, которые относятся к виду коринебактерий, являются причиной возникновения таких заболеваний, как пневмония, септический артрит. Могут развиться инфекционные заболевания в процессе протезирования, а также ряд заболеваний мочеполовой системы и внутренних органов. Род этих микроорганизмов включает в себя большое количество разновидностей бактерий, которые можно поделить на три основные группы:

• Коринебактерии – паразиты, которые представляют опасность для здоровья человека и животных
• Коринебактерии, которые поражают растения
• Непатогенные коринебактерии, которые выступают в качестве нормальных обитателей кожных покровов, слизистых оболочек, кишечника, половых органов, глаз и дыхательных путей

Мазок на флору у женщин. Мазок со слизистой влагалища на чистоту — расшифровка результатов, как подготовиться, зачем производят? Нормальные показатели микрофлоры влагалища

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Мазок на флору у женщин – лабораторное исследование, определяющее виды бактерий, которые присутствуют во влагалище. Это самый распространенный и простой метод выявления воспалений и ЗППП (заболеваний, передающихся половым путем).

Исследование абсолютно безболезненное. Оно производится во время обычного гинекологического осмотра. Врач берет материал одноразовым шпателем со стенок влагалища и шейки матки. Содержимое влагалища (влагалищный секрет) наносится на стекло. В лаборатории материал окрашивают, для того, чтобы бактерии стали четко различимы.

• определить состояние микрофлоры влагалища;
• выявить половые инфекции и их возбудителя;
• определить степень воспалительного процесса;
• оценить степень чистоты влагалища, что обязательно перед дальнейшими диагностическими исследованиями и гинекологическими операциями – прижиганием эрозий, удалением полипов, выскабливанием;
• оценить состояние здоровья беременных женщин.

Когда гинеколог берет мазок на флору?

• жалобы на зуд или выделения из влагалища, другие симптомы воспаления;
• профилактические осмотры;
• контроль проведенного лечения;
• прием гормональных препаратов и иммуносупрессоров;
• контроль микрофлоры на фоне длительного приема антибиотиков;
• беременность. Проводится 3 раза за беременность (при постановке на учет, на 30-ой и 36-ой неделе).

Данное исследование имеет множество названий: мазок на флору, общий мазок, бактериоскопия, мазок на чистоту. Существуют также мазки на флору из мочеиспускательного канала и канала шейки матки.

Обычно эти три вида мазка проводят совместно.

Нормальная микрофлора влагалища

Влагалище здоровой женщины не стерильно. В нем присутствует множество видов микроорганизмов, их совокупность и называется микрофлорой. Бактерии постоянно конкурируют между собой за места обитания на стенках влагалища и за продукты питания.

Наиболее многочисленными являются лактобактерии и бифидобактерии, которые прикрепляются к эпителию влагалища. Они вырабатывают спирты, перекись, молочную и другие кислоты, обеспечивающие кислую реакцию влагалищного секрета. А также лизоцим и другие ферменты, сдерживающие размножение других видов бактерий.

• http://uhonos.ru/vozbuditeli/corynebacterium/
• http://www.medhelp-home.ru/mazok/korinebakterii-v-mazke-lechenie-ginekologiya.html
• http://neosensys.com/raznoe/corynebacterium-spp-chto-eto-v-mazke-u-zhenschin/

Источник: https://yazdorov.win/obsledovaniya/korinebakterii-harakteristika-patogennost-vidy-3.html