Бордетелла, bordetella (pertussis, spp): виды, свойства, патогенность, лечение

Культуральные свойства B. pertussis n Облигатные паразиты человека n Строгие аэробы. O/F тест (+/-). n Оптимальная температура 37ºС. n Требовательны к температурному фактору n Высев следует производить на подогретые среды.

Питательные среды для Bordetella n Среда Борде-Жангу (картофельно- глицериновый агар с кровью) — гемолиз n Среда КУА (казеиново-угольный агар) n На ППС образуют колонии – «жемчужинки» капельки ртути

Питательные среды для культивирования бордетелл Среда Борде-Жангу (картофельно- глицериновый агар с кровью) Среда КУА (казеиново- угольный агар)

Скорость роста Bordetella появление колоний при первичном посеве на ППС B. pertussis -72 час B. parapertussis — 36 — 48 час B. bronchiseptica — 18 -24 час

Диаметр колоний на ППС через 72 час B. pertussis 1 -2 мм B. parapertussis 2 -3 мм B. bronchiseptica 4 мм

Биохимические свойства Bordetella n Очень не активны в биохимическом отношении. n Ферментативная активность выражена очень слабо. n Не расщепляют белки и углеводы. n Не восстанавливают нитраты. n Образуют каталазу (+).

Устойчивость во внешней среде n Малоустойчив во внешней среде, n чувствителен к высушиванию, n погибает при действии солнечного света в течение – 1 часа, n при температуре 560 С – через 10 -30 мин, n в 3% растворе фенола и лизола – через несколько минут. n При высыхании мокроты гибнет в течение нескольких часов.

Клиническая картина коклюша n Инкубационный период -7 -10 до 14 дней. n 3 периода, каждый около 2 -х недель: n 1. Катаральный n 2. Спазматический n 3. Реконвалесценции (разрешения)

Катаральный период коклюша n кашель не отличается по характеру от кашля при ОРВИ n Температуры нет n Горло слегка гиперемировано n Кашель постепенно приобретает упорный характер, усиливается, особенно сильны приступы по ночам

Источник: https://present5.com/vozbuditel-koklyusha-bordetella-pertussis/

Характеристика Bordetella pertussis, таксономия, морфология, патология / биология

Bordetella коклюша Это грамотрицательные бактерии Coccibacterial, которые вызывают болезнь, называемую коклюшем, коклюшем или коклюшем. Впервые он был описан Bordet и Gengou в 1906 году. Он характеризуется как очень заразная патология дыхательных путей на всех стадиях заболевания..

От матери к новорожденному нет пассивного иммунитета, поэтому дети подвержены риску от рождения. К счастью, это заболевание можно предотвратить с помощью вакцин, и благодаря этому распространенность в развитых странах низкая.

Тем не менее, в слаборазвитых странах это основное заболевание, которое можно предотвратить с помощью вакцин, что приводит к большей заболеваемости и смертности. Коклюш чаще встречается у детей младше 7 лет, но смертельные случаи могут наступить в любой возрастной группе, не вакцинированной или с неполной вакцинацией.

Ежегодно во всем мире страдают 48,5 миллиона человек. Там могут быть бессимптомные носители, но это редко.

Название «коклюш» происходит от дыхательного вой, который похож на дикого зверя. Этот вой слышен у пациентов после изнурительных приступов приступообразного кашля. Под пароксизмом понимают, что кашель имеет внезапное начало и конец.

индекс

• 1 Характеристики
• 2 Факторы вирулентности
  • 2.1 Токсин коклюша
  • 2.2 Нитевидный гемагглютинин
  • 2.3 Пертактин
  • 2.4 Трахеальный цитотоксин
  • 2.5 Липополисахарид
  • 2.6 Агглютиногены О
  • 2.7 Аденилатциклаза
  • 2.8 Гемолизин
• 3 Таксономия
• 4 Морфология
• 5 Заражение
• 6 Патогенез
• 7 Патология
  • 7.1 Продромальный или катаральный период
  • 7.2 приступообразный период
  • 7.3 Период выздоровления
• 8 Диагноз
• 9 Лечение
• 10 Профилактика
• 11 ссылок

черты

Bordetella коклюша он имеет в качестве своего единственного гостя. Это не известный резервуар для животных и с трудом выживает в окружающей среде.

Они являются обязательными аэробными микроорганизмами, хорошо развиваются при 35-37ºC, не используют углеводы и неактивны для большинства биохимических исследований. Это неподвижная бактерия, которая очень требовательна к питанию..

B. коклюш производит сидерофор, называемый щелочной, идентичный тому, который вырабатывается Alcalientes dentríficans, следовательно, род Bordetella принадлежит к семейству Alcaligenaceae.

Факторы вирулентности

Токсин коклюша

Это белок, который имеет ферментативную единицу и пять единиц фиксации.

Он действует как промотор лимфоцитоза, коклюша, островкового активатора поджелудочной железы и гистаминового сенсибилизирующего фактора. Вызывает гипогликемию.

Нитевидный гемагглютинин

Это нитевидный белок, который поступает из фимбрий и опосредует соблюдение B. коклюш к эукариотическим клеткам в пробирке и волосковые клетки верхних дыхательных путей.

Он также стимулирует выделение цитокинов и препятствует иммунному ответу.H1.

пертактин

Это иммуногенный белок наружной мембраны, который помогает нитевидному гемагглютинину опосредовать фиксацию микроорганизмов в клетках..

Трахеальный цитотоксин

Обладает некротизирующей активностью, разрушает эпителиальные клетки дыхательных путей, вызывая уменьшение движения ресничек.

Считается, что он ответственен за приступообразный характерный кашель. Это также влияет на функцию полиморфноядерных.

липополисахарида

Он эндотоксичен из-за содержания липида А, который отвечает за общие проявления, такие как лихорадка во время болезни.

агглютиногены O

Это термостабильный соматический антиген, который присутствует во всех видах рода, также существуют термолабильные, которые помогают в соблюдении.

Аденилатциклаза

Он вызывает местную сенсибилизацию к гистамину и уменьшает до лимфоцитов Т. Эти бактерии уклоняются от иммунного ответа и предотвращают фагоцитоз.

гемолизина

Цитотоксичен на уровне клеток дыхательной системы.

таксономия

• Домен: Бактерии
• Тип: протеобактерии
• Класс: бета-протеобактерии
• Заказ: Bulkholderiales
• Семья: Alcaligenaceae
• Жанр: Бордетелла
• Виды: коклюш

морфология

Bordetella коклюша Появляется как маленький грамотрицательный коккобацилл в основном в первичных культурах, но в субкультурах он становится плеоморфным.

Он имеет ширину около 0,3-0,5 мкм и длину от 1,0 до 1,5 мкм. У него нет жгутиков, поэтому он неподвижен. Он также не образует спор и инкапсулируется.

Колонии B. коклюш в специальной среде они напоминают несколько капель ртути, так как они маленькие, яркие, гладкие, с правильными краями, выпуклые и жемчужного цвета..

зараза

1. Патология, которая производит Bordetella коклюша Это очень заразно, оно передается через капли слюны, которые выходят изо рта, когда мы говорим, смеемся или кашляем, называемые каплями слизи.

2. Болезнь поражает неиммунизированных людей, то есть чаще встречается у непривитых детей или при неполных схемах вакцинации.

3. Он также может атаковать взрослых, которые были иммунизированы в детстве и которые могут страдать от ослабления иммунологической памяти, приводящей к болезни, но измененной, то есть менее тяжелой.

патогенез

Бактерия обладает большим тропизмом реснитчатым респираторным эпителием носоглотки и трахеи, прилипая к ним через фимбриальный гемагглютинин, пилис, пертактин и связывающие субъединицы токсина коклюша. После исправления они выживают во врожденной защите хозяина и локально размножаются.

Бактерии иммобилизуют реснички, и постепенно клетки разрушаются и разлагаются. Этот эффект локального повреждения производится цитотоксином трахеи. Таким образом, дыхательные пути лишены ресничного покрова, который является естественным защитным механизмом от посторонних элементов..

С другой стороны, совместное действие токсина коклюша и аденилатциклазы действует на основные клетки иммунной системы (нейтрофилы, лимфоциты и макрофаги), парализуя их и вызывая их гибель..

На уровне бронхов происходит значительное воспаление с местными экссудатами, однако, B. коклюш не проникает в глубокие ткани.

В наиболее тяжелых случаях, особенно у младенцев, бактерии распространяются в легкие и вызывают некротический бронхиолит, внутриальвеолярное кровоизлияние и фибринозный отек. Это может привести к дыхательной недостаточности и смерти.

патология

Эта патология делится на 3 перекрывающихся периода или стадии:

Продромальный или катаральный период

Это начинается через 5-10 дней после приобретения микроорганизма.

Эта стадия характеризуется неспецифическими симптомами, сходными с симптомами обычной простуды, такими как чихание, обильная ринорея и слизистая оболочка, которая сохраняется в течение 1-2 недель, покраснение глаз, недомогание, анорексия, кашель и легкая лихорадка..

В этот период в верхних дыхательных путях находится большое количество микроорганизмов, поэтому на этом этапе заболевание очень заразно..

Кашель может появиться, заканчивая эту стадию, становясь более постоянным, частым и тяжелым с течением времени.

Приступообразный период

Это происходит приблизительно с 7 по 14 день. Эта стадия характеризуется пятым кашлем, который заканчивается продолжительным слышимым вдохом в конце доступа..

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/bordetella-pertussis-caractersticas-taxonoma-morfologa-patologa.html

13.4. Бордетеллы

Впервые
бордетеллы выделены в 1906 г. французскими
микробиологами Ж. Борде и О. Жангу.

Классификация

Возбудители
относятся к семейству Alcaligenaceae,
роду Bordetella.
В настоящее время род включает 9 видов
бордетелл. Патологию у человека вызывают
3 вида бактерий: В.

 pertussis
– возбудитель коклюша,
В. parapertusis
– паракоклюша;
В.

 bronchiseptica
является возбудителем болезней животных,
у человека весьма редко вызывает
респираторные инфекции (оппортунистический
патоген).

• Данные
  виды обладают более чем 90% гомологией
  ДНК, однако традиционно они разделяются
  в связи со значительными отличиями
  бактерий по патогенности.
• Морфология
• Очень
  мелкие овоидной формы, грамотрицательные
  палочки (коккобактерии).

Не
имеют спор, жгутиков (кроме B. bronchiseptica).
Возбудители коклюша имеют капсулу. При
окраске толуидиновым синим выявляются
метахроматические биполярные гранулы.

Культуральные
свойства

Требовательны
к питательным средам. Нуждаются в
факторах роста. В среды добавляют
аминокислоты (цистеин, метионин),
никотиновую кислоту, кровь, а также
ионообменные смолы или уголь.

Уголь,
кровь, ионообменные смолы добавляют в
среды для адсорбции жирных кислот,
которые образуются в процессе роста
бордетелл и подавляют их размножение.

1. Время
   культивирования – 48-72 часа.
2. При
   росте возбудители коклюша диссоциируют
   на 4 типа:
3. I
   – вирулентные бордетеллы, S -формы, имеют
   пили; II и III – RS-формы (переходные); IV –
   авирулентные R-формы, пили отсутствуют.
4. Биохимические
   свойства
5. Биохимическая
   активность не выражена.
6. Строгие
   аэробы, каталазоположительны.
7. Белки
   и углеводы не разлагают.
8. Антигенная
   структура

Имеется
14 вариантов О-антигена клеточной стенки,
для всего рода характерен антиген 7, для
возбудителя коклюша дополнительно
специфический антиген – 1, для возбудителя
паракоклюша – 14, для B. bronchiseptica
– 12. Их выявляют в реакции агглютинации
с монорецепторными сыворотками.

Факторы
патогенности

Синтез
и продукция большинства факторов
патогенности находится под контролем
генов
вирулентности бордетелл (bvgA
и bvgS),
которые образуют генетический bvg-регулон.

Возбудители
коклюша обладают набором факторов
адгезии, определяющих их тропизм к
эпителию верхних дыхательных путей.
Ведущим является филаментозный
гемагглютинин,
который связывается с интегриновыми
рецепторами мерцательного эпителия
трахеи. Бактерии имеют многочисленные
фимбрии.

В. pertussis
продуцирует ряд токсинов.

Коклюшный
токсин
представляет собой термостабильный
белок. Он состоит из А и В субъединиц.
Компонент В связывается с мембраной
эукариотических клеток, обеспечивая
поступление токсина в клетки.

Компонент
А обладает АДФ-рибозилазной активностью,
вызывая рибозилирование некоторых
G-белков-ГТФаз.
Их инактивация нарушает внутриклеточную
регуляцию с повышением концентрации
цАМФ. Действие токсина на ткани приводит
к увеличению их чувствительности к
гистамину, стимулирует лимфоцитоз,
усиливает секрецию инсулина.

Имеется
дермонекротический
токсин,
который также взаимодействует с
внутриклеточными ГТФазами и может
вызывать некроз и гибель клеток.

Трахеальный
цитотоксин
имеет небелковую природу и представляет
собой продукт трансформации муреина.
Активирует макрофаги с выделением
провоспалительных цитокинов. Воспаление
приводит к повреждению эпителиального
слоя.

Аденилатциклаза
повышает концентрацию цАМФ в различных
клетках, включая макрофаги и нейтрофилы,
что подавляет их активность. Также
обладает гемагглютинирующим действием.

Эндотоксин
(ЛПС) стимулирует воспаление.

Капсула
В. pertussis
предохраняет от фагоцитоза и участвует
в адгезии.

Резистентность

Бордетеллы
– весьма чувствительные микроорганизмы,
быстро погибают под действием солнечных
лучей или при повышении температуры.
Не проявляют устойчивости к основным
антисептикам и дезинфектантам.

Патогенез
и характеристика заболевания

В. pertussis
вызывает коклюш
– острое антропонозное респираторное
инфекционное заболевание, которое
характеризуется циклическим течением
и приступообразным спастическим кашлем.

В. parapertusis
вызывают паракоклюш
– заболевание, сходное по клинике с
коклюшной инфекцией, но с более легким
течением.

Возбудитель
коклюша весьма контагиозен. При контакте
с источником инфекции вероятность
непривитых лиц заболеть превышает 70%.
Болеют преимущественно дети.

Источник
инфекции –
больной ребенок и бактерионоситель.
Путь передачи
– воздушно-капельный.

Инкубационный
период
болезни составляет 1-2 недели.

Для
заболевания характерны тяжелые приступы
пароксизмального кашля, иногда приводящие
к рвоте, ларингоспазму и кратковременной
асфиксии.

Развитие
перибронхиального воспаления и действие
токсинов приводят к повреждению эпителия,
раздражению периферических нервных
окончаний с возникновением приступов
кашля. Механизм кашлевых пароксизмов
до конца не выяснен. Они сохраняются и
после элиминации бактерий. Считается,
что инфекция снижает порог возбуждения
периферических рецепторов трахеи и
бронхов к внешним раздражителям.

Выделяют
3 периода заболевания.

Начальный
катаральный
период очень заразен. Сопровождается
насморком, кашлем, длится около 2-х
недель.

Для периода
судорожного кашля
характерны приступы кашлевых пароксизмов,
его длительность составляет 4-6 недель.

В конце периода при осложненном течении
могут возникать вторичные бактериальные
инфекции – отиты, пневмонии. Тяжелые
вторичные бронхопневмонии у детей 1
года жизни могут заканчиваться летально.

Период
реконвалесценции
характеризуется снижением частоты и
силы пароксизмов, выздоровление наступает
медленно. Общая длительность заболевания
может достигать 2-3 месяцев.

Возможны
более легкие формы заболевания без
четкой периодизации, протекающие по
типу обычных респираторных инфекций.

Иммунитет

После
перенесенного заболевания или после
вакцинации формируется стойкий иммунитет,
который поддерживается антителами и
Т-лимфоцитами. Иногда возможна повторная
инфекция, которая протекает в катаральной
форме.

• Лабораторная
  диагностика
• Клинический
  диагноз может быть установлен при
  выявлении типичных симптомов заболевания.
• Для
  лабораторной диагностики инфекции
  материалом
  для исследования
  является слизь задней стенки носоглотки,
  взятая тампоном.

Бактериологический
метод
эффективен в катаральный период болезни
(более 90% позитивного культивирования).
В конце периода пароксизмального кашля
выделение возбудителей не превышает
10-20%.

Для
прямого посева используют метод «кашлевых
пластинок». Посев производят на среду
Борде-Жангу или казеиново-угольный
агар.

Идентификацию
возбудителя проводят по морфологическим,
культуральным, биохимическим и антигенным
свойствам. Выполняют реакцию агглютинации
с О-сыворотками к 1, 14, 12 и 7 вариантам
антигенов или используют МИФ.

Дифференцируют
возбудителя коклюша от других видов
бордетелл (см. табл. 12).

B. рertussis
растет только на специальных средах,
на казеиново-угольном агаре – в виде
капелек ртути. Возбудитель имеет капсулу,
дает гемолиз на кровяном агаре.
Агглютинируется сывороткой к антигену
1.

B.рarapertussis
не имеет капсулы. Растет на МПА в виде
коричневых колоний. Выделяет уреазу.
Агглютинируется антисывороткой к
антигену 14.

B.
bronchiseptica
имеет жгутики, агглютинируется сывороткой
к антигену 12. Остальные свойства как у
B. parapertussis.

Таблица 12.

Дифференциальные
признаки патогенных видов бордетелл

Признак	Bordetellapertussis	Bordetella parapertussis	Bordetellabronchiseptica
Жгутики	—	—	+
Капсула	+	—	—
Образование уреазы	—	+	+
Потемнение на МПА	—	+	+
Рост на среде Борде-Жангу через 24-48 ч через 72-96 ч	—+	+	+
Чувствительность к ингибиторам роста	+	—	—
Рост на простом агаре	—	+	+
Образование уреазы	—	+	+
Восстановление нитратов	—	—	+
Специфический термолабильный антиген	1	14	12
Сенсибилизация мышей к гистамину	+	—	—

Серологический
метод имеет
ограниченное значение. Выявляют антитела
в парных сыворотках больного, начиная
со II периода заболевания в ИФА, реакции
агглютинации, РСК или РПГА. Определяют
также IgG
и IgA
против филаментозного гемагглютина и
против токсина B.
рertussis.

В
качестве экспресс-метода разработан
ПЦР-анализ с набором праймеров к
B. рertussis
и B. рarapertussis.

Лечение

Основными
препаратами для лечения коклюша являются
антибиотики группы макролидов/азалидов
(эритромицин, азитромицин). Лечение в
катаральной стадии болезни ускоряет
элиминацию возбудителя, сокращает
заразный период и может иметь
профилактический эффект. Антибиотикотерапия
в период пароксизмального кашля менее
эффективна, возможно уменьшение тяжести
и общей продолжительности заболевания.

Профилактика

Неспецифическая
профилактика
включает изоляцию и лечение больных.
Осуществляют введение препаратов
иммуноглобулинов контактным лицам,
организуют карантин на 14 дней для детей
до 7 лет.

Для
специфической
профилактики применяют АКДС
(адсорбированную
коклюшно-дифтерийную столбнячную
вакцину) с
трехмесячного возраста 3 раза с интервалом
45 дней с
ревакцинацией в 18 месяцев.

В состав бесклеточной вакцины, могут
входить коклюшный анатоксин, филаментозный
гемагглютинин, мембранный протеин
пертактин, антигены микроворсинок.

Инфанрикс
Тетраксим

Источник: https://studfile.net/preview/5016844/page:64/

Бордетеллы

Бордетеллы относятся к классу Betaproteobacteria, грамотрицательны, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Изредка выявляется биполярная окраска за счет зерен волютина на полюсах клетки. Возбудитель коклюша имеет форму овоидной палочки (коккобактерии) размером 0,2-0,5 х 1,0-1,2 мкм.

Паракоклюшная палочка имеет такую же форму, но несколько крупнее (0,6 х 2 мкм). Расположены чаще поодиночке, но могут располагаться попарно. Спор не образуют, у молодых культур и у бактерий, выделенных из макроорганизма, обнаруживается капсула. Бордетеллы неподвижны, за исключением В. bronchiseptica, которая является перитрихом.

Содержание Г + Ц в ДНК составляет 61-70 мол %. Относятся к гемофильным бактериям.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, преимущественно детского возраста, характеризующееся циклическим течением и приступообразным спазматическим кашлем.

Bordetella pertussis — впервые обнаружена в 1900 г. в мазках из мокроты ребенка и затем выделена в чистой культуре в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу. Возбудитель сходного с коклюшем, но протекающего более легко заболевания — bordetella parapertussis — был выделен и изучен в 1937 г. Г. Эльдерингом и П.

Кендриком и независимо от них в 1937 г. У. Брэдфордом и Б. Славиным. Bordetella bronchiseptica, возбудитель редко встречающегося у человека коклюшеподобного заболевания, был выделен в 1911 г. у собак Н. Ферри, а у человека — в 1926 г. Брауном. В 1984 г.

был выделен новый вид — Bordetella avium, патогенность которого для человека пока не установлена.

Биохимические свойства бордетелл

Бордетеллы — строгие аэробы, хемоорганотрофы. Оптимальная температура роста — 35-36 °С.

Возбудитель коклюша в гладкой S-форме (так называемая фаза I), в отличие от двух других видов бордетелл, не растет на МПБ и МПА, так как его размножению мешают накопление в среде ненасыщенных жирных кислот, образующихся в процессе роста, а также возникающая при росте коллоидная сера и другие продукты метаболизма.

Для их нейтрализации (или адсорбции) в среду выращивания коклюшных бактерий необходимо добавлять крахмал, альбумин и древесный уголь или ионообменные смолы. Микроб требует наличия в среде выращивания 3 аминокислот — пролина, цистеина и глутаминовой кислоты, источником которых служат гидролизаты казеина или фасоли.

Традиционная среда для выращивания коклюшной палочки — среда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), на ней она растет в виде гладких, блестящих, прозрачных куполообразных с жемчужным или металлическим ртутным оттенком колоний диаметром около 1 мм, которые вырастают на 3-4-й день.

Характерной особенностью коклюшных бактерий является их наклонность к быстрому изменению культуральных и серологических свойств при изменении состава питательной среды, температуры и других условий выращивания. В процессе перехода от S-формы (фаза I) к стабильной шероховатой R-форме (фаза IV) через промежуточные фазы II и III наблюдаются плавные изменения антигенных свойств; патогенные свойства теряются.

Паракоклюшные бактерии и В. bronchiseptica, а также фазы II, III и IV коклюшных бактерий растут на МПА и МПБ. При выращивании на жидкой среде наблюдается диффузное помутнение с придонным плотным осадком; клетки могут быть несколько крупнее и полиморфными, иногда образуют нити. В R-форме и промежуточных формах бактерии проявляют выраженный полиморфизм.

На среде Борде-Жангу все бордетеллы образуют вокруг колоний нерезко ограниченную зону гемолиза, распространяющуюся диффузно в среду.

Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты (за исключением В. bronchiseptica). Паракоклюшные бактерии выделяют тирозиназу, образуя пигмент, окрашивающий среду и культуру в коричневый цвет.

Бордетеллы содержат несколько антигенных комплексов. Соматический О-антиген видоспецифичен; родовым антигеном является агглютиноген 7. Главные агглютиногены у возбудителя коклюша — 7-й (родовой), 1-й (видовой) и наиболее часто обнаруживаемые типоспецифические 2-й и 3-й. В зависимости от их сочетания у Bordetella pertussis выделяют четыре сероварианта: 1,2,3; 1, 2,0; 1, 0, 3 и 1,0,0.

Патогенность бордетелл

Фимбрии (агглютиногены), белок наружной мембраны пертактин (69 кД) и филаментозный гемагглютинин (поверхностный белок) отвечают за адгезию возбудителя на цилиарном эпителии средних отделов респираторного тракта (трахея, бронхи). Капсула защищает от фагоцитоза. Часто присутствуют гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза, аденилатциклаза.

В составе эндотоксина (ЛПС) два липида: А и X. Биологическая активность ЛПС определяется липидом X, липид А обладает низкой пирогенностью и нетоксичен. ЛПС обладает иммуногенностью (цельноклеточная вакцина), но вызывает сенсибилизацию. Имеются три экзотоксина.

Коклюшный токсин (117 кД) по структуре и функции подобен холерогену, проявляет активность АДФ-рибозилтрансферазы (рибозилирует трансдуцин — белок мембраны клетки-мишени, являющийся частью системы, ингибирующей клеточную аденилатциклазу), сильный иммуноген, повышает лимфоцитоз и выработку инсулина.

Термолабильный дермонекротоксин обладает нейротропностью, сосудосуживающей активностью, гомологичен цитотоксическому некротизирующему фактору 1 (CNF1) кишечной палочки. Мишенью его являются Rho-белки мембран клеток. Обнаруживают дермонекротоксин внутрикожной пробой на кроликах (проба Дольда).

Иммунитет

После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет; поствакцинальный иммунитет сохраняется всего 3-5 лет.

Эпидемиология коклюша

Источник инфекции при коклюше и паракоклюше — больной типичной или стертой формой, особенно в период до появления спазматического кашля. При коклюшеподобном заболевании, вызванном В.

bronchiseptica, источником инфекции могут быть домашние и дикие животные, среди которых иногда наблюдаются эпизоотии (свиньи, кролики, собаки, кошки, крысы, морские свинки, обезьяны), при этом чаще всего у животного поражается респираторный тракт. Механизм заражения — воздушно-капельный.

Бордетеллы обладают специфическим тропизмом к цилиарному эпителию респираторного тракта хозяина. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но более всего дети от 1 года до 10 лет.

Симптомы коклюша

Инкубационный период при коклюше от 3 до 14 дней, чаще 5-8 дней. Возбудитель, попавший на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в клетках цилиарного эпителия и далее бронхогенным путем распространяется в более низкие отделы (бронхиолы, альвеолы, мелкие бронхи).

При действии экзотоксина эпителий слизистой оболочки некротизируется, в результате чего раздражаются кашлевые рецепторы и создается постоянный поток сигналов в кашлевой центр продолговатого мозга, в котором формируется стойкий очаг возбуждения. Это приводит к возникновению спазматических приступов кашля. Коклюш не сопровождается бактериемией.

Вторичная бактериальная флора может приводить к осложнениям.

В течении заболевания выделяют следующие стадии:

катаральный период, длящийся около 2 нед. и сопровождающийся сухим кашлем; состояние больного постепенно ухудшается;

конвульсивный (судорожный), или спазматический, период, длящийся до 4-6 нед. и характеризующийся возникающими до 20-30 раз в сутки приступами неукротимого «лающего» кашля, причем приступы могут быть спровоцированы даже неспецифическими раздражителями (свет, звук, запах, медицинские манипуляции, осмотр и т. д.);

период разрешения, когда приступы кашля становятся реже и все менее продолжительными, отторгаются некротизированные участки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, часто в виде «слепков» с трахеи и бронхов; продолжительность — 2-4 нед.

Диагностика коклюша

Основными методами диагностики являются бактериологический и серологический; для ускоренной диагностики, особенно на ранней стадии болезни, может быть использована реакция иммунофлуоресценции.

Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь из носоглотки или мокроту, которые высевают на КУА или среду Борде-Жангу. Посев также может быть сделан методом «кашлевых пластинок». Выросшую культуру идентифицируют по совокупности культуральных, биохимических и антигенных свойств.

заболевания, диагноз подтверждается возрастанием титра антител в сыворотках, взятых с 1-2-недельным интервалом. У детей первых двух лет жизни серологические реакции часто бывают отрицательными.

Лечение коклюша

Для лечения применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин), эффективные в катаральном и бесполезные в судорожном периоде заболевания.

Профилактика коклюша

Для плановой профилактики заболевания у детей проводится прививка от коклюша, используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), содержащую 20 млрд убитых коклюшных бактерий в 1 мл.

На этом же компоненте основана выпускаемая отдельно убитая коклюшная вакцина, применяемая в детских коллективах по эпидемиологическим показаниям.

Этот компонент реактогенен (нейротоксическое свойство), поэтому сейчас активно изучаются бесклеточные вакцины, содержащие от 2 до 5 компонентов (коклюшный анатоксин, филаментозный гемагглютинин, пертактин и 2 агглютиногена фимбрий).

Источник: https://www.evaveda.com/spravochnye-materialy/parazity/bakterii/bordetelly/

Дифференцированное определение ДНК возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica) в мазке слизистой носоглотки и ротоглотки (смешанный мазок). — узнать цены на анализ и сдать в Еткуле

Метод определения ПЦР с детекцией в режиме реального времени.

Исследуемый материал Смешанный мазок из носоглотки и мазок из зева (ротоглотки)

Тест предназначен для раздельного определения ДНК возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica) в мазке слизистой носоглотки или ротоглотки.

Бактерия Bordetella pertussis является возбудителем коклюша – острого антропонозного инфекционного заболевания с воздушно-капельным механизмом передачи. Заболевание характеризуется специфичным спазматическим кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. 

Инкубационный период инфекции обычно составляет 5-10 суток (иногда до трех недель), пациент заразен с 1-го до 25-го дня болезни.

Коклюш – длительное заболевание, в котором выделяют три периода: катаральный, неотличимый по симптоматике от обычной простуды (3-14 суток), период спазматического кашля (от 2-3 недель до 6-8 недель и более) и период выздоровления, который в свою очередь разделен на период обратного развития, или ранней реконвалесценции (2-8 недель) и период поздней реконвалесценции (2-6 месяцев). В результате этой болезни возможно развитие острых и хронических осложнений, как инфекционных, так и неинфекционных. Большинство из них возникает в периоде спазматического кашля, когда заразность снижается, но некоторые больные продолжают выделять возбудителя в течение трех недель от начала кашля. 

В типичных случаях диагноз ставят по клинической картине, у людей, не имеющих иммунитета, классические проявления коклюша трудно перепутать с другим заболеванием. У иммунных лиц симптомы не столь типичны. 

Несмотря на то, что коклюш до сих пор считается детской инфекцией, в возрастной структуре заболевших в последние годы преобладают подростки и взрослые с атипичной формой заболевания.

Данные популяционные группы в настоящее время являются главным источником вспышек заболевания и заражения невакцинированных лиц.

Это особенно опасно в семьях с грудными детьми, у которых коклюш протекает очень тяжело и представляет прямую угрозу для жизни. 

Все представители рода Bordetella являются респираторными патогенами за счет своей тропности к эпителиальным реснитчатым клеткам. 

Bordetella parapertussis вызывает паракоклюш. Заболевание по клиническим проявлениям напоминает коклюш, но характеризуется более легким течением. 

Bordetella bronchiseptica вызывает бронхисептикоз (бордетеллез) и является для человека оппортунистическим патогеном при респираторных (бронхит, пневмония) и других инфекциях (бактериемия, инфекции ран, эндокардит, менингит, перитонит). Бронхисептикоз может развиваться после контакта с инфицированными животными. 

Для лабораторной диагностики коклюша и паракоклюша применяют микробиологический метод – посев отделяемого носоглотки (см. тест № 470 Посев на бордетеллы коклюша/паракоклюша) в первые 2-3 недели болезни. В более поздние сроки ценность исследования снижается. 

Серологическая диагностика позволяет определить специфические иммуноглобулины классов IgA, IgM, IgG (см. тесты №№ 245, 246 и 247).

Обнаружение IgA и IgM-антител свидетельствует о недавней инфекции и используется для дифференциальной диагностики.

IgG-антитела начинают определяться у больных на 2-3-й неделе от начала болезни, а также могут выявляться у вакцинированных и ранее переболевших лиц. 

Исследование позволяет дифференцировать коклюш от паракоклюша и бронхисептикоза, что имеет важное значение в ведении больных и тактики лечения.

1. Инфекционные болезни у детей (ред. В.В. Иванова). — М.: Изд. «Медицинское информационное агентство». 2002:924. 
2. Лабинская А.С., Костюкова Н.Н., Иванова С.М. и др. Руководство по медицинской микробиологии. Частная медицинская микробиология и этиологическая диагностика инфекций. — М.: Изд. «Бином». 2010:1152. 

Источник: https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/etkul/590/57080/

Коклюш. Частная микробиология : Farmf | литература для фармацевтов

Коклюш

Коклюш (coquelluch [франц.], pertussis [лат.]) – острое  инфекционное заболевание дыхательных путей, основным симптомокомплексом которого являются приступы судорожного кашля.

Возбудитель был открыт в 1900 году бельгийскими учеными Ж.Борде и О.Жангу. Впоследствии получил название Bordetella pertussis.

Коклюш. Таксономия. Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Коклюш. Морфология и тинкториальные свойства. В. pertussis – мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 0,5.1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Коклюш. Биологические свойства.

Бордетелла – короткие грамотрицательные палочки овоидной формы. Часто окрашиваются биполярно за счет зерен волютина. Неподвижна, не образует спор, имеет капсулу.

Облигатные аэробы. Оптимальная температура культивирования – 35-370С. Требовательны к питательным средам. В процессе роста в среде накапливаются ненасыщенные жирные кислоты и другие продукты метаболизма, которые препятствуют размножению B.рertussis. Для их нейтрализации (адсорбции) к средам прибавляют древесный уголь, ионообменные смолы, кровь.

Классическими средами для первичного выделения бордетелл являются картофельно-глицериновый агар с добавлением крови (среда Борде – Жангу) и полусинтетическая среда казеиново-угольный агар (КУА).

На среде Борде – Жангу колонии формируются на третий – четвертый день. Колонии мелкие (диаметром около 1 мм), гладкие, блестящие, куполообразные, с жемчужным или металлическим ртутным блеском.

На КУА также на третий – четвертый день вырастают гладкие выпуклые колонии (около 1 мм), серовато-кремового цвета и вязкой консистенцией.

На жидких средах вызывают равномерное помутнение с придонным осадком.

Характерная особенность коклюшных бактерий – быстрое изменение культуральных и серологических свойств при изменении состава питательной среды, температуры и других условий культивирования. Колонии B. рertussis неоднородны, они распределяются по четырем фазам.

Фаза I (S-форма колонии) представлена свежевыделенными, вирулентными, имеющими капсулу бактериями.

Биохимически инертны. Вызывают гемолиз эритроцитов.

Антигенная структура сложная. Выделяют антигены, обладающие родовой и видовой специфичностью. Вирулентные B. рertussis первой фазы содержат факторы, во многом определяющие патогенез и клинические проявления коклюша: гистамин-сенсибилизирующий фактор, лимфоцитозстимулирующий фактор, термолабильный токсин и др.

Коклюшный токсин – важнейший фактор вирулентности: влияет на миграцию лимфоцитов, вызывая лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина; воздействует на систему ц-АМФ, чем напоминает действие холерогена. Представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр). Токсин частично связан с клеткой и освобождается после ее разрушения. 

Специфический (трахеальный) цитотоксин вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия.

Бордетеллы содержат эндотоксин, аналогичный эндотоксинам других грамотрицательных бактерий. К факторам вирулентности относятся микроворсинки (пили), покрывающие поверхность клеток B. рertussis, а также капсула.

Микроворсинки представлены агглютиногенами I фазы, обеспечивающими адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Пили имеют большое количество антигенных вариантов (их присутствие в вакцине обязательно), некоторые из них вызывают образование протективных антител.

Коклюш. Резистетность в окружающей среде.

Возбудитель коклюша – облигатный паразит, поэтому вне организма он быстро погибает. Высоко чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ.

Чувствителен к полимиксину В, стрептомицину, тетрациклину. Устойчив к пенициллину и сульфаниламидам.

В естественных условиях к коклюшу восприимчив только человек.

Коклюш. Патогенез и клиника коклюша. Входными воротами являются слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов. Бордетеллы – внеклеточные паразиты.

Они размножаются на поверхности клеток эпителия, обусловливая развитие воспалительных катаральных явлений и возникновение очагов некроза.

Следствием этого является постоянное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва; возбуждение передается в область кашлевого центра, где формируется стационарный очаг возбуждения (доминанта).

Бактерии и их токсины повышают проницаемость сосудистой стенки, нарушают легочную вентиляцию, следствием чего является гипоксемия и ацидоз. Отмечается снижение неспецифической резистентности.

Важную роль в патогенезе играет формирование реакций гиперчувствительности замедленного типа.

Для клинического течения коклюша характерна цикличность. Выделяют следующие периоды (стадии) заболевания:

1. Инкубационный – продолжительность от 5 до 21-го дня (в среднем 7-10 дней).
2. Катаральный – характеризуется появлением незначительного кашля, насморка, субфебрильной температуры. Кашель не поддается медикаментозному лечению, постепенно усиливается и к концу второй недели приобретает приступообразный характер. Продолжительность  катарального периода около двух недель.
3. Конвульсивный (судорожный).Появляется основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля. Приступы могут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так и неспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Число приступов может достигать 40-50 в сутки. 

   Во время приступа кашлевые толчки быстро следуют один за другим, прерываясь свистящим затрудненным вдохом (кашель с репризами). Приступы заканчиваются отделением большого количества густой, вязкой мокроты, а нередко и рвотой. Кашель сопровождается цианозом лица и всего тела.

   Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания; иногда наблюдается разрыв межреберных мышц и даже ребер. Осложнениями коклюша являются бронхопневмония, ателектазы, бронхоэктазы. Температура в течение всего конвульсивного периода (4-6 недель) обычно остается нормальной.

4. Угасания (разрешения) – постепенно уменьшается число приступов, затем они исчезают; состояние нормализуется. Продолжительность периода угасания – 2-3 недели.

  Может наблюдаться атипичное течение коклюша. У привитых детей чаще встречаются стертые формы, при которых отсутствует спазматический кашель.

После перенесенного заболевания формируется напряженный и стойкий, как правило, пожизненный иммунитет, обусловленный гуморальными и клеточными механизмами.

Основную роль в элиминации возбудителя играют клеточные иммунные реакции. В связи с этим дети первого года жизни оказываются восприимчивыми к коклюшу.

Коклюш. Лабораторная диагностика. Основным является бактериологический метод. Исследуемым материалом служит секрет дыхательных путей (носоглотки, трахеи, бронхов).

Материал берут методом “кашлевых пластинок” (во время приступа кашля ко рту больного на расстоянии 8-10 см подносят открытую чашку с питательной средой) или с помощью тампона с задней стенки глотки (при взятии материала обычно возникает кашель и в результате возбудитель с частицами слизи попадает на тампон).

Для  выделения возбудителя используют среду КУА или среду Борде – Жангу. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и отсевают на отдельные чашки. Bordetella рertussis идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам, а также в реакции агглютинации со специфическими видовыми сыворотками.

В качестве ускоренного применяют иммунофлуоресцентный метод (позволяет получить ответ через 4-5 часов после взятия материала).

Серологические методы (реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента) используют как вспомогательные при выявлении атипичных форм, а так же для ретроспективной диагностики, поскольку антитела к возбудителю появляются не ранее третьей недели заболевания.

Коклюш. Эпидемиология. Коклюш – одна из самых высокозаразных болезней. Источником инфекции является больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральном периоде, но выделение возбудителя происходит на протяжении всей болезни, включая период угасания (разрешения). Бактерионосительство при коклюше, по-видимому, не существует.

Большинство заболеваний регистрируется у детей в возрасте до пяти лет. В условиях массовой вакцинации коклюш нередко встречается у взрослых, поскольку поствакцинальный иммунитет сохраняется лишь около трех лет.

Наиболее тяжело коклюш протекает у детей первого года жизни, среди них регистрируется наиболее высокая летальность. С введением специфической профилактики произошли изменения клинической картины с преобладанием умеренно выраженных и стертых форм (до 95 %) болезни.

Коклюш. Лечение и профилактика. Проведение антибактериальной терапии (эритромицин, тетрациклин, левомицетин) в катаральный период способно предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. В конвульсивный период антибиотики не оказывают влияния на течение заболевания.

С целью специфической профилактики применяют вакцину из убитых бактерий I фазы; содержит коклюшный токсин, агглютиногены и антигены капсулы. Как правило, вакцину против коклюша комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (АКДС).

ВОЗБУДИТЕЛЬ ПАРАКОКЛЮША

Возбудитель паракоклюша, Bordetella paraрertussis, близок к возбудителю коклюша по морфологическим и культуральным признакам.

Паракоклюш проявляется клинически как легкая форма коклюша. Постановка диагноза возможна лишь при помощи микробиологических методов исследования.

Взятие материала и лабораторная диагностика проводится так же, как при коклюше.

Коклюш и паракоклюш – два самостоятельных заболевания. Дети, переболевшие коклюшем, могут заболеть паракоклюшем и наоборот.

Источник: https://farmf.ru/lekcii/koklyush-chastnaya-mikrobiologiya/