Сыпной тиф: характеристика инфекции и возбудителя, симптоматика, диагностика, лечение

Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка

Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.

Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.

Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.

Эндемический (крысиный) сыпной тиф

Сыпной тиф: характеристика инфекции и возбудителя, симптоматика, диагностика, лечение

Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.

Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.

Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:

  • при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
  • аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
  • алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
  • возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.

Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.

Блоха. Укус блохи.

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф

Сыпной тиф: характеристика инфекции и возбудителя, симптоматика, диагностика, лечение

Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.

Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.

Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет.

Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней).

Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей.

Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.

Симптомы и течение заболевания

Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.

Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.

Начальный период

Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.

В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется.

Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом.

Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.

Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына).

Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь.

Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.

На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.

Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.

По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.

Период разгара

В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.

При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.

Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.

Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.

Период выздоровления

Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.

Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.

Рецидивный сыпной тиф (болезнь Брилля)

Осложнения сыпного тифа

В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.

  • Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.
  • Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.
  • Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.
  • Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.

Диагностика сыпного тифа

Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).

Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.

РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.

Лечение сыпного тифа

В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать.

Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез.

Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.

Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.

Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.

  1. Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.
  2. Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.
  3. В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.
  4. В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.
  5. Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.

Прогноз и профилактика сыпного тифа

Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.

Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:

  • санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
  • дезинсекция личных вещей и жилья больных;
  • борьба с педикулезом.

Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.

Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.

Источник: https://ukusanet.ru/syipnoy-tif/

Лекция №11 Возбудители эпидемического сыпного тифа и Ку-лихорадки

Эпидемический
сыпной тиф и Ку — лихорадка относится к
риккетсиозам, которые вызываются
риккетсиями, особой группой бактерий,
включающей виды, патогенные для
членистоногих, теплокровных животных
и человека. Риккетсиозы у человека
вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae,
p. Coxiella.

Риккетсиозы – это трансмиссивные
инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой,
часто с сыпью. Кроме указанных инфекций
к риккетсиозам относятся эпидемический
и клещевой сыпной тиф, волынская
лихорадка, марсельская лихорадка,
цуцугамуши. Естественный резервуар
риккетсий — различные членистоногие.

У
этих животных бактерии обитают в стенке
кишечника, не наносят видимого вреда
хозяевам. Они могут проникать в половые
органы и передаваться трансовариально
следующим поколениям. При попадании в
организм «неестественного хозяина»
(например, человека) вызывают заболевание.

Заражение человека в большинстве случаев
происходит через укусы
членистоногих-переносчиков. Основоположником
учения о риккетсиозах является бразильский
бактериолог да Роха-Лима, который
предложил термин «риккетсия» (1916
г.) для обозначения возбудителя сыпного
тифа в честь американского бактериолога
Г.

Риккетса, впервые открывшего возбудителя
этой группы микробов в 1910 г. и погибшего
при изучении сыпного гифа.

Характеристика
возбудителя эпидемическими сыпного
тифа.

Возбудитель
— Rickettsia prowazekii (риккетсии Провацека),
относится к роду Rickettsia, семейству
Rickettsiaceae, отдел Gracilicutes. Возбудитель
назван в честь Риккетса (как и все
риккетсии) и в честь чешского ученого
С. Провацека, открывшего возбудителя
сыпного тифа в 1913 г.

Читайте также:  Спреи для горла: список лучших, от боли, для детей

и погибшего при
изучении возбудителя во время эпидемии
сыпного гифа в Сербии. Морфология и
особенности биологии возбудителя.
Риккетсии сыпного тифа — это полиморфные
бактерии.

Выделяют 4 морфологические
группы 1) кокки — мелкие зерни­стые
клетки овоидной формы; характерны для
интенсивного размножения возбудителя;
2} короткие палочки, имеющие 2 зерна по
полюсам; характерны для интенсивного
размноже­ния возбудителя; 3) длинные
палочки (3-4мкм), имеющие 2 или 4 зернышка
попарно расположенные по полюсам;
характерны для более медленного
размножения; 4) нитевидные многозернистые
формы (своеобразный «мицелий»); характерны
для фазы замедленного роста. Спор, консул
и жгутиков не имеют. Риккетсии — это
облигатные внутриклеточные паразиты,
которые способны раз­множаться только
внутри живых клеток, используя их
ферментные системы. Размножаются
риккетсий так же, как и другие бактерии,
— путем поперечного деления клетки.
Строение риккетсий также аналогично
строению других бактерий. Имеют оболочку,
протоплазму, зернистые включения, ДНК
и РНК. Для дифференциации различных
видов риккетсий учитывают способность
размножаться в цитоплазме и/или ядре.
Риккетсии Провацека размножаются только
в цитоплазме. Тинкториальные свойства;
грам»-«, по Романовскому — Гимзе
окрашиваются в красный цвет. Культуральные
и биохимические свойства. Имеют аэробный
тип дыхания (погло­щают О2 и выделяют
СО2). В процессе дыхания клетки активно
расщепляют глутаминовую кислоту и не
расщепляют глюкозу. Т.к. риккетсии
являются облигатными внутриклеточными
паразитами, они не способны размножаться
на бесклеточных средах и мертвых тканевых
субстратах. Хорошо размножаются в живых
тканях с пониженным метаболизмом.
Применяют следующие методы культивирования:

1)
в желточном мешке куриного эмбриона;
2) в тканевых культурах (фибробласты
куриных эмбрионов или стационарные
линии, например, клетки McCoy); 3) в организме
лабораторных животных — заражают
интранозально белых мышей, в легких
которых накапливается большое количество
риккетсий. Температурный оптимум для
выращивания 32-35°С, рост угнетается при
40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные
методы: на платяных вшах, которых заражают
путем введения в киш­ку взвеси риккетсий
при помощи специальных капилляров, или
на личинках вшей, которых кормят
дефибрированной кровью с риккетсиями
через мембрану кожи трупа. Культивирование
используют для получения вакцины и
риккетсиозного антигена.

Антигенная
структура. Имеют 2 основные антигена:
1) поверхностный термостабильный
липополисахарид -растворимый групповой
антиген, обладает сходством с антигенами
протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический
термолабильный белково-полисахаридный
антиген — нерастворимый (корпускулярный)
видоспецифический антиген.

Для постановки
серологических реакций используются
и корпускулярные и растворимые антигены.
Токсинообразование. Образуют токсические
вещества, которые играют важную роль в
патогенезе риккетсиозов. Токсины
повреждают клетки эндотелия сосудов,
повы­шают проницаемость капилляров,
обладают гемолитическими свойствами.

Токсины — это термолабильные белки,
которые разрушаются при гибели клетки,
Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины,
являются белками. Но от экзотоксина их
отличает неотделимость от микробных
клеток и чрезвычайная неустойчивость.
Токсическими свойствами обладает только
живая взвесь риккетсий.

В то же время
они не являются и эндотоксином, т.к.
имеют белковую природу и неустойчивы
к действию формалина. Под влиянием
формалина происходит детоксикация
риккетсий без потери антигенных свойств.
Peзистентность во внешней среде низкая.
Риккетсии Провацека быстро погибают к
окружающей среде.

Они чувствительны к
действию высоких температур, дез.
веществ. Вы­соко чувствительны к
антибиотикам тетрациклинового ряда и
левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо
сохраняются при низких температурах
(консервируются при температуре — 20°С;-
70°С). Долго сохраняются в высушенном
состоянии и сухих фекалиях вшей — 1-3
года.

Лиофилизация обеспечивает
неопределенно долгое сохранение.
Резистентны к сульфаниламидам и некоторым
антибиотикам.

Эпидемиология.
Источник инфекции — больной человек
(антропонозное заболевание).

Путь
передачи — трансмиссивный. Специфический
переносчик — платяная вошь. Вши заражаются
при сосании крови больною человека
Риккетсии размножатся в клетках эпителия
желудка и кишечника и выделяются в
просвет кишечника (на 5-ый день заражения
риккетсии появляются в фекалиях вшей).

В слюнных железах, в сосательном ап­парате
вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с
укусом не передаются. При укусе вши
испражняются, укус сопровождается
зудом, при расчесывании места укуса
человек втирает в него фекалии вшей,
содержащие риккетсий, и, т.о. заражается.
Других путей заражения нет. Т.о.

возникновение и распространение сыпного
тифа связано с вшивостью (педикулезом).
Сыпной тиф известен с древних времен.
В самостоятельное заболевание выделен
в конце 19-го века. Инфекционная природа
заболевания и нахождение возбудителя
в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876
г.

) в опыте самозаражения кровью больного.

Сыпной
тиф распространен повсеместно. В отличие
от других риккетсиозов не имеет истинных
эндемичных очагов, но имеет некоторую
«эндемичность» для стран Магриба, юга
Африки, Центральной и Южной Америки,
некоторых азиатских регионов. Чаще
регистриру­ется весной и летом. В
условиях завшивленности возможно
широкое эпидемическое распространение
сыпного тифа.

Эпидемии сыпного тифа
сопровождают войны, голод, социальные
потрясе­ния, т.е связаны со снижением
санитарно-гигиенического уровня и
условий жизни людей. Летальность во
время эпидемий составляла 80%. Эпидемия
наибольшего масштаба зарегист­рирована
в России в период с 1914 по 1922 годы, когда
заболели более 25 млн. человек и 3 млн.
погибли.

В настоящее время регистрируются
спорадические случаи в виде болезни
Бриля.

Патогенез
и клиника. Входные ворота — ранка от
укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь
и проникают в клетки эндотелия, который
выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель
размножается внутри клеток и образует
эндотоксин. Под действием токсина клетки
эндотелия разруша­ются, риккетсии
вновь попадают в кровь и заражают новые
клетки.

В результате истончают­ся
стенки сосудов и повышается их
проницаемость, что приводит к выходу
плазмы в ткани, уменьшению объема крови.
Процесс может захватить всю толщу
сосудистой стенки с ее кру­говым
некрозом, что приводит к образованию
тромба, закупорке сосуда и нарушению
кровообращения (гемодинамики).

Преимущественно поражаются мелкие
сосуды — капил­ляры (вокруг пораженных
сосудов формируются гранулемы), что
ведет к нарушению микроциркуляции и
различных органах и тканях: головном
мозге, миокарде, почках и других орга­нах,
в результате чего развиваются
менингоэнцефалит, миокардит и
гломерулонефрит.

В организме больных
риккетсии могут длительно сохраняться
в гранулемах и после выздо­ровления,
что служит причиной появления рецидивных
форм сыпного гифа — болезни Бриля.

Инкубационный
период — 12-14 дней. Заболевание начинается
с повышения тем­пературы (за пике
заболевания 40-41°С), мучительной головной
боли, сопровождается бессонницей,
мышечными болями, возбуждением. На 4-5
день появляется специфическая сыпь
петехиального характера вследствие
расширения и повреждения капилляров
кожи.

У больных отмечается гиперемия
кожи лица, шеи, верхней части грудной
клетки, красные «кроличьи» глаза.
Присоединяются поражения ЦНС (бред,
галлюцинации), сердечнососудистой
системы, надпочечников. Различают легкое
и различной степени тяжести тече­ние
болезни. Заболевание длится около 21
дня.

При тяжелых формах может наступить
смерть в результате поражения
надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой
систем. Для болезни Бриля характерно
более легкое течение, стертая клиническая
картина, трудность выделения возбудителя
из крови, определенные особенности
серодиагностики.

Заболевание регистрируется
среди населения, подвергавшегося в
прошлом эпидемии сытимо тифа. Болезнь
Бриля — это рецидивная форма сыпного
тифа, патогенез которой свя­зан с
активацией риккетсий, сохранившихся в
макрофагах гранулем. Иммунитет прочный,
антибактериальный и антитоксический.

Постепенно иммунитет ослабевает и можно
вновь заразиться сыпным тифом. Многие
исследователи счита­ют иммунитет
нестерильным.

Лабораторная
диагностика. Исследуемый материал —
кровь, взятая из вены больного в ранние
сроки лихорадки (лучше всего сгустки
крови).

Методы исследования: 1) микроскопия
мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе;
2) биопроба — внутрибрюшинное заражен
исследуемым материалом морских свинок,
у которых наблюдают лихорадку,
геморрагический некроз различные
тканей, у самцов развивается периорхит
(воспаление и отек мошонки); в результате
животные гибнут; для выделения риккетсий
Провацека это метод мало эффективен;
3) бактериологический метод — для
выделения возбудителя материал засевают
на
культуры клеток или в куриные
эмбрионы; при малом содержании возбудителя
сыпного тифа заражают платяных вшей
(риккетсии активно размножаются в
желудке), после кормле­ния вшей инфекцию
воспроизводят нa животных (накапливаются
в большом количестве в головном мозге);
Любые манипуляции с возбудителем
представляют большую опасность! 4)
серологический метод — основной метод
диагностики, т.к. выделение возбудителя
затруднительно. Используются реакции
Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА.
Антитела в нужном для определения
количестве появляются к концу 1-ой
не­дели заболевания.

Основная
реакция, которая используется для
диагностики сыпного тифа в РФ и в США.
— РСК. Исследование проводят в парных
сыворотках для обнаружения нараста­нии
титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не
пригодна для ранней диагностики, т. к.
для выявления нарастания титра необходим
большой временной интервал.

Реакция
Вейля-Феликса с неспецифическими
антигенами протея используется для
дифференцирования различных видов
риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция
положительна с протеем OX19, а с протеем
OX2 и ОХк — отрицательна. Т.к. эта реакция
неспецифическая, то необходимо выявление
антител в высоких титрах (1:200).

РИФ
позволяет идентифицировать Ig М и Ig G,
что удобно для ранней диагностики. При
помощи серологических реакций можно
дифференцировать сыпной тиф от болезни
Бриля.

При болезни Бриля реакция
Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на,
а со специфическим антигеном (риккетсии
Провацека) положительна.

При сыпном
ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем
Ig G, а при болезни Бриля — сразу же
образуются Ig G.

Лечение
и профилактика. Основу лечения составляет
антибиотикотерапия. Наиболее эффективными
антибио­тиками являются тетрациклины,
левомицетин, рифампицин. Общая профилактика
— ликвидация и профилактика вшивости.
Специфическая профилактика имеет
вспомогательное значение и проводится
по эпидемическим показаниям.

Прививки
показаны мед. персоналу, работающему в
условиях эпидемий или в научно-исследовательских
лабораториях.

Предложены живая
аттенуированная вакцина, живая
комбинированная вакцина (дополнена
антигенами риккетсий) и химическая
вакцина – очищенная и концентрированная
субстанция поверхностного анти­гена
риккетсий Провацека.

Характеристика
возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка
— это зоонозная инфекция, пневмотропный
риккетсиоз с преимущест­венным
поражением легких и дыхательных путей.
Как отдельное заболевание впервые
выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде
(Австралия).

Возбудитель
— Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella,
семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван
в честь Х.Кокса, который впервые выделил
возбудителя в 1938 г.

По
основным свойствам возбудитель сходен
с остальными риккетсиями.

Особенности
возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные
или палочковидные бактерии; образует
фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы
в окружающей среде; образует споровидные
формы, обеспечи­вающее устойчивость
к высоким температурам и высыханию; 3)
легко культивируется в переживающих
тканях и желточном мешке куриного
эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего
с протеем; 5) размножается в вакуолях;
6) к возбудителю чувствительны многие
виды сельскохозяйственных животных.
Эпидемиология заболевания. Резервуар
инфекции — клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние
животные (рогатый скот). В эпидемическом
отношении особенно опасны домашние
животные и грызуны Передача возбудителя
в природных очагах происходит
трансмиссивным путем Переносчики-многие
виды иксодовых, аргазовых и гамазовых
клещей. В сельскохозяйственных очагах
источником возбудителя являются крупный
и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды.
Заболевание у животных характеризуется
длительным латентным течением. Основной
путь заражения человека – воздушно-пылевой
(ингаляция возбудителя) при обработке
шерсти, кожи зараженных животных.
Возможен пищевой путь передачи —
употребление в пищу молока и молочных
продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней
среде и ее длительным загрязнением
больными живот­ными, которые выделяют
возбудителя с мочой, испражнениями
околоплодной жидкостью, молоком.

Читайте также:  Кашель с трудноотделяемой мокротой у взрослых – что делать

Заражение
здорового человека от больного не
наблюдается. Ку — лихорадка распространена
повсеместно, особенно в районах с
развитым животно­водством

Патогенез
и клиника заболевания. Входные ворота
— дыхательный или пищеварительный
тракт. Возбудитель попадает в кровь и
распространяется по органам и тканям,
вызывая поражение многих органов, чаще
всего легких. Инкубационный период –
10 — 26 суток.

На 2-3-ьи сутки начинается
лихорадка, тем­пература достигает
39-40°С. Продолжительность лихорадочного
периода 3 недели. Темпе­ратура снижается
в течение 2-4 дней. Кожные высыпания
обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно
характерны пневмонии.

В легких образуются
инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем
периоде реконвалесценции. Пневмония
обнаружи­вается с помощью рентгенографии.
Осложнения наблюдают редко, чаше при
хронизации инфекции (мио-, эндо- и
перикардиты). Возбудитель способен
вызкывать оппортунические инфекции у
лиц с иммунодефицитами.

Иммунитет. После
выздоровления развивается стойкая
невосприимчивость к повтор­ным
заражениям.

Лабораторная
диагностика. Микробиологическая
диагностика имеет решающее значение
т.к. заболевание протекает без характерных
клинических симптомов.

  • Применяют
    подходы общие при диагностике других
    риккетсиозов.
  • Исследуемый
    материал — кровь больных, мокрота, моча
  • Методы
    диагностики: 1) бактериологический метод
    — вначале кровью внутрибрюшинно заражают
    мор­ских свинок, а затем выделяют
    коксиел селезенки морской свинки путем
    культивирования на культурах клеток
    или в курином эмбрионе идентифицируют
    по морфологическим и био­логическим
    признакам; 2) серодиагностика — сывороточные
    антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА
    со специфическими диагностикумами в
    парных сыворотках реакции положительны
    начиная со 2-ой недели заболевания;
    дифференциальный признак отрицательная
    реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай
    проба — внутрикожное введение 0,1 мл
    убитых и очищенных бактерий; положительна
    с 3-7-х суток, болезни.

Лечение
и профилактика. Лечение — назначение
антибиотиков из группы тетрациклина,
применяют левомицетин.

Общая
профилактика – санитарно-ветеринарые
мероприятия (как при бруцеллезе)
Специфическая профилактика — вакцинация
эффективной живой вакциной П.Ф.
Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в
очагах Ку-лихорадки.

Источник: https://studfile.net/preview/2782178/page:65/

Сыпной тиф

Сыпной тиф – заболевание инфекционного происхождения, которое вызывают риккетсии. Основная опасность недуга заключается в том, что при нем может поражаться нервная и сердечно-сосудистая системы.

Первичным источником возбудителя тифа такого типа всегда является больной человек, заражающий переносчика – вошь. Заражение кровососа происходит с последних 3 дней в инкубационном периоде и до 8-го дня нормализации температуры пациента. Вошь становиться заразной примерно на 6 день.

В это время риккетсии Провачека, провоцирующие эпидемический сыпной тиф, проникают в кишечник вши и активно размножаются. При сосании крови у человека вошь выделяет фекалии вместе с риккетсиями.

В месте укуса начинается зуд, и если кожу расчесать, то в кровь легко попадут возбудители инфекции.

Классификация

Существует два основных вида болезни – эндемический и эпидемический сыпной тиф:

  • Эпидемическую форму заболевания также именуют крысиным, блошиным или американским тифом. Ее вызывают риккетсии R.mooseri. В Соединенных штатах медики каждый год регистрируют порядка 40 случаев болезни. Эндемический тиф встречается в теплых климатических регионах, преимущественно летом у сельских жителей. Недуг протекает в теле крыс, человеку передается при укусах крысиных блох.
  • Эпидемический сыпной тиф, болезнь, известная под названиями европейский, классический или вшивый тиф, а также «тюремная» или «корабельная лихорадка». Его вызывают риккетсии Провачека – неподвижные грамотрицательные внутриклеточные паразиты, способные сохранятся в высушенном состоянии долгое время, обычно на постельном и нательном белье, в фекалиях вшей. Чаще всего эпидемический сыпной тиф встречается на территории развивающихся стран.

Симптомы

Инкубационный период длится около 2 недель. В это время болезнь сыпной тиф проявляется в виде головных болей, ломоты в мышцах и небольшом ознобе. Затем температура пациента повышается до 39 °С и удерживается, слегка понижаясь на 4, 8 и 12 сутки. Основными симптомами являются:

  • резко появляющиеся головные боли;
  • бессонница и другие нарушения сна;
  • истощение, нехватка сил;
  • резкое повышение активности больного;
  • красное отечное лицо;
  • кровоизлияния в конъюнктиве глаз;
  • диффузная гиперемия в зеве и точечные геморрагии на небе;
  • сухой язык с серо-коричневым налетом;
  • сухая кожа;
  • ослабление сердечных тонов;
  • увеличение селезенки и печени (с 4 дня).

Характерным симптомом сыпного тифа считается сыпнотифозная экзантема, проявляющаяся на 4-5 день. Это обильные, множественные высыпания, располагающиеся на боках туловища, сгибе рук, запястьях и лодыжках, могут затронуть стопы и ладони, но на лице никогда не бывают. За 2-3 дня человек покрывается розовато-красными пятнами.

Высыпание происходит за 2-3 дня, затем оно постепенно сокращается и полностью исчезает через 2-2,5 месяца. Иногда остается временная пигментация. Возбужденное состояние сменяется заторможенностью, нередко развиваться коллапс: пациент в прострации, покрывается холодным потом, тоны сердца глухие, пульс учащается.

Диагностика

В начальном периоде сыпной тиф сложно диагностировать. Только после появления экзантемы, а также проведения серологических реакций, возможных с 4-7 дня, врачи способны поставить точный диагноз.

Диагностика сыпного тифа включает выявление сведений о наличии завшивленности и контактах больного с зараженными. Для дифференциации недуга от брюшного тифа необходимо оценивать характер сыпи, изменения работы нервной и пищевой систем.

Диагностика включает общий анализ крови, посредством которого болезнь сыпной тиф удается отличить от ряда инфекционных заболеваний. Для данного заболевания характерны лимфопения, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, повышение СОЭ.

Лечение

Без правильной диагностики сыпного тифа квалифицированное лечение невозможно. Наиболее эффективными средствами терапии считаются тетрациклиновые антибиотики, обычно их назначают по 0,35 г каждые 6 часов.

Также для лечения используют левомицетин, 5 % глюкозу и оксигенотерапию. Если больной испытывает резкое возбуждение, рекомендуется прием хлоралгидрата и барбитуратов.

Большую роль в выздоровлении играет качественная витаминотерапия, полноценное питание, правильный уход.

Выздоровление характеризуется понижением температуры тела на 10-11 день болезни, появлением аппетита и нормализацией работы внутренних органов.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа очень важна борьба с вшивостью, своевременная диагностика, госпитализация и изоляция больных, санитарная обработка дезинсекция одежды пациентов в приемном покое.

Профилактика включает инактивированную формалином вакцину, содержащую убитые риккетсии Провачека. Ранее вакцины использовались и были эффективными.

Однако в настоящее время из-за низкой заболеваемости и наличия активных инсектицидов значение противосыпнотифозной вакцинации существенно снизилось.

Источник: https://dolgojit.net/sypnoi-tif.php

Сыпной тиф и болезнь Брилла — определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика

Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, которая характеризуется циклическим течением, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме в течение многих лет.

Болезнь Брилла — поздний рецидив эпидемического сыпного тифа, развивающийся вследствие снижения сопротивляемости организма под действием стрессовых, иммуносупрессорных механизмов, сопровождающийся легким течением и благоприятным исходом.

Актуальность

В настоящее время наиболее актуальным для Беларуси является болезнь Брилла, спорадические случаи которой имеют место ежегодно.

Больные болезнью Брилла (источник инфекции), имеющие сопутствующий педикулез (переносчик) могут стать причиной распространения инфекции.

В сопредельной с Республикой Беларусь Российской Федерации встречается эпидемический сыпной тиф.

Характеристика возбудителя

Возбудитель — риккетсии Провацека. Занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Подобно вирусам паразитируют только внутриклеточно.

Не растут на обычных питательных средах, культивируются только на живых или переживающих тканях: альвеолярном эпителии белых мышей, эпителии кишечника вшей, хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов.

Грамотрицательны, размеры: 0,3-0,6×0,8-2,0 мкм, овальной формы, неподвижны, размножаются поперечным делением, располагаются в цитоплазме, окрашиваются красителем Романовского—Гимза. Быстро гибнут во влажной среде, долго сохраняются в высушенном состоянии.

Погибают под действием обычных дезсредств (лизол, формалин). Риккетсии имеют 2 антигена:поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный растворимый антиген липополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный антигенный комплекс.

Основные проявления эпидемического процесса

Антропоноз. т. е. при этой болезни источник инфекции всегда больной человек, начиная с последних дней инкубации, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры.

Механизм передачи — трансмиссивный через вшей, главным образом платяных и, в меньшей степени, головных. Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок вши, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку и перемешиваются | фекалиями.

При очередном сосании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы, а вместе сними и риккетсии попадают на кожные покровы. Так как в месте укуса вшей возникает зуд, то при расчесе происходит втирание испражнений в ранку от укуса вши, а вместе с ними и риккетсии. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей.

Возможно инфицирование больных после переливания донорской крови, взятой в инкубационном периоде болезни. Для эпидемического сыпного тифа характерна сезонность: подъем заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей скученности людей, недостатка витаминов и создания оптимальной температуры для развития вшей между одеждой и поверхностью тела человека.

Больной болезнью Брилла опасен лишь при наличии педикулёза в очаге.

Патоморфогенез

В патогенезе сыпного тифа можно выделить 5 фаз мелких сосудов:

  • внедрение риккетсий в организм и размножение в эндотелиальных клетках;
  • разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь — риккетсиемия и токсинемия;
  • функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах;
  • деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем;
  • иммунная перестройка организма;
  • выздоровление.

Для возникновения болезни риккетсии должны проникнуть в кровь. Но кровь неблагоприятная среда для любых микроорганизмов и для риккетсий тоже. Риккетсии адсорбируются на поверхности клеток эндотелия сосудов и фагоцитируются ими, начинают внутриклеточно размножаться.

Эндотелиальные клетки набухают, далее наступает их десквамация, они разрушаются и риккетсии попадают в кровь, часть их гибнет, а другая часть вновь захватывается новыми клетками эндотелия сосудов. Этот процесс продолжается без клинических проявлений до тех пор, пока в организме не наступит достаточное насыщение риккетсиями, после чего заканчивается инкубационный период.

Поступление большого количества риккетсий в кровь, их гибель, токсинемия и знаменуют начало клиники.

Стадии поражения сосудов:

  • бородавчатый эндоваскулит;
  • образование на участке дефекта пристеночного коагуляционного тромба;
  • пролиферация эндотелиальных клеток, что ведет к развитию периваскулита;
  • распространение изменений на всю стенку — панваскулит, обтурация сосуда тромбом и деструкция его. Вокруг участков поражения сосудов развивается пролиферативный процесс с клеточной инфильтрацией (лимфоциты, плазмоциты, моноциты, фибробласты), т.е. формируется сыпнотифозная гранулема.
Читайте также:  Лечение ларингита у взрослых: симптомы, народные средства

Эти изменения со стороны сосудов развиваются во всех органах и системах кроме печени, лимфоузлов и костного мозга.

Поражение вегетативной нервной системы, особенно верхне-шейных симпатических ганглиев приводит к снижению деятельности симпатикоадреналовой системы и расширению сосудов лица, склер, верхней части туловища.

В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале IgM, а позже IgG), формируется иммунитет.

Существует мнение, что иммунитет нестерильный, и это обеспечивает длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в лимфоузлах). Активация дремлюще инфекции (под воздействием неблагоприятных факторов — ОРЗ, пневмонии переохлаждение, стрессовые состояния) приводит к развитию рецидива Щ болезни Брилла.

Клиника

Сыпной тиф — циклическая инфекционная болезнь.

Выделяют 4 периода болезни:

  • Инкубационный — 6-25 дней, в среднем 11-14;
  • Начальный — до появления сыпи, продолжительностью 4-5 дней;
  • Период разгара — от момента появления сыпи до нормализации температуры длительностью от 5 до 8-10 дней;
  • Реконвалесценции.

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Могут быть стертая и субклиническая формы. Чаще всего встречается среднетяжелая форма. Начинается болезнь остро, с повышения температуры и появления чувства жара, головной боли, слабости, легкого познабливания, ломоты во всем теле, потери аппетита и жажды.

Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно усиливается головная боль, она становится мучительной, ввиду чего появляется бессоница. Больные раздражительны и беспокойны, может быть выраженное возбуждение, именно поэтому в первые дни больные могут оставаться на ногах. Нередко уже с первых дней болезни вместо возбуждения наблюдается состояние заторможенности психики.

Такая разница в психическом состоянии больных связана, с одной стороны, с различной степенью интоксикации, с другой, с различными типами высшей нервной деятельности, слабостью тормозных процессов, или, наоборот, усилением их. Температура тела достигает 39—40°С к 4- 5 дню болезни — заканчивается начальный период болезни.

Характерен внешний вид больного — одутловатое гиперемированное лицо, шея, блестящие глаза, инъецированные склеры (“кроличьи глаза”, красные глаза на красном лице); сухие, яркие губы; горячая, сухая кожа; на мягком небе у основания uvula энантема в виде точечных кровоизлияний (С. Розенберга ).

С 3-4 дня болезни на переходной складке конъюнктивы нижнего века можно выявить энантему в виде точечных петехий и розеол симптом Киари—Авцына, который встречается более чем у 90% больных. Для его выявления можно закапать в глаза 1-2 капли 0,1% р- ра адреналина в целях анемизации слизистой.

В конце начального периода болезни температура тела обычно понижается на 1—2 градуса — так называемые врезы на температурной кривой. На следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь характерной экзантемой и усилением интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, гипотония. Увеличивается селезенка.

Разгар болезни

Лихорадка устанавливается на определенном высоком уровне (39-40°С), принимая характер febris continua или реже febris remmittens, часто с врезами на 8-9 и 12-13 дни болезни. Степень повышения температуры и длительность ее являются одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания.

В разгар болезни четко проявляются симптомы поражения ЦНС- нестерпимая головная боль, головокружение, тошнота, бессоница, выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия, бульбарные расстройства девиация языка, дизартрия, симптом Говорова—Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и при этом его толчкообразные движения), сглаженность носогубных складок, амимия.

При тяжелой форме на 7-8 день болезни развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, бегут, речь тороплива, смазана, бессвязна. Зрительные, слуховые галлюцинации устрашающего характера; возможны агрессивные и суицидальные попытки.

Бред часто носит профессиональный характер: миграционный, раздвоение личности, музыкальный, эротический. Длительность такого состояния от 2-х до 7-8 дней. Могут быть менингеальные симптомы и при исследовании ликвора — признаки серозного менингита. Наиболее часто это отмечается у страдающих алкоголизмом.

Яркий и патогномоничный симптом разгара болезни — сыпь на коже (экзантема) на 4-5 день болезни. Особенности сыпи:

  • розеолезно-петехиальная (если с первого дня петехии — плохой прогноз) на неизмененной коже;
  • одномоментность высыпаний — подсыпаний не бывает;
  • обилие сыпи, первые элементы там, где более нежная кожа;
  • сыпи никогда не бывает на лице и подошвах.

Размеры элементов сыпи не более 3 мм. До появления сыпи ее можно выявить с помощью жгута, щипка. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными.

Через 7-9 дней сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию.

В разгар болезни почти у всех больных выражен общий тремор, одышка, отсутствует аппетит, сильно беспокоит жажда, язык сухой, печень и селезенка увеличены, задержка стула, метеоризм, олигурия, при тяжелой форме — ishuria paradoxa.

В конце периода разгара болезни температура принимает реммитирующий характер и с 12-14 дня критически или укороченным лизисом достигает нормы. Интоксикация исчезает, появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение.

При отсутствии осложнений на 12 день нормальной температуры больные могут быть выписаны домой, хотя полное выздоровление наступает через месяц.

У больных, перенесших сыпной тиф, длительное время сохраняется адинамия и астения, слабость в ногах, медленно восстанавливается память и полноценная умственная деятельность.

Особенности болезни Брилла — протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом.

Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилла нет, так как не всегда удается установить причину, провоцирующую её.

Симптомокомплекс, характерный для сыпного тифа, есть и при болезни Брилла, но все симпомы менее выражены: лихорадка более умеренная и короче, сыпь чаще розеолезная с небольшим количеством петехий,головная боль и бессоница столь же мучительны, как и при сыпном тифе, но психические нарушения встречаются реже, хотя бывает сноподобный делирий. Болезнь чаще протекает в среднетяжелой и легкой форме. Реконвалесценция начинается на 10-12 день и протекает быстрее. Выписка больных на 10-12 день нормальной температуры тела. Осложнения при болезни Брилла редки (8-10%). Они могут быть обусловлены особенностями патогенеза (тромбозы, тромбэмболии, коллапс, миокардит) или присоединением вторичной микрофлоры (пневмонии, паротиты) Прогноз благоприятный, при осложнениях — серьезный. В прошлом при сыпном тифе летальность составляла 5-15%.

Диагностика

При сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных, в первые 4 дня заболевания, так как начиная с 4-го дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной, стремится покинуть тело лихорадящего больного (ей жарко) и паразитировать на здоровом человеке.

В первые дни болезни специфических лабораторных методов диагностики нет, остается клиническая диагностика. Опыт клиницистов свидетельствует о том, что нет сыпного тифа без лихорадки.

Острое начало, высокая температура в первый день с последующим нарастанием с легким ознобом, сильная и все нарастающая головная боль, слабость, внешний вид больного (лицо человека, вышедшего из бани), рано выявляемый положительный симптом щипка, жгута, положительные симптомы Киари—Авцына, Говорова— Годелье, соответствие пульса температуре, гипотония, увеличение селезенки с 3-4 дня, общий тремор, нейтрофильный сдвиг в формуле крови — вот характерные симптомы раннего периода болезни.

Появление характерной сыпи на 4-6 день болезни, установление температуры постоянного типа, еще большее усиление симптомов, ведущее к тифозному статусу, появление у некоторых больных делириозного состояния, выраженность очаговых бульбарных признаков позволяют поставить правильный диагноз.

Данные эпиданамнеза — наличие очага сыпного тифа, педикулеза, контакт с лихорадящим больным. Для болезни Брилла — пересенный сыпной тиф, пребывание на оккупированной территории, в концлагерях и т.п.

В последнее время используется с диагностической целью пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении доксициклина в обычных терапевтических дозах через 24—48 часов не наступает нормализации температуры тела, это позволяет исключить диагноз тифа.

Лабораторная диагностика: Общий анализ крови: незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным палочкоядерным сдвигом, лимфоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ, эозинопения.

Основной метод этиологической верификации — серологический (РСК, РИГА, РА). РСК может быть использована для ретроспективной диагностики, т.к.

комплементсвязывающие антитела сохраняются в течение многих лет. Наиболее ценная РНГА. При сыпном тифе с 5-7 дня преобладают антитела класса IgM, и только с 3-4 недели в сыворотке крови преобладают IgG.

По рекомендации ВОЗ может быть использована РНИФ.

У больных болезнью Брилла с первых дней болезни и в более высоких титрах (РСК 1:1240 и более и РНГА 1:64 ООО и более) выявляются антитела, принадлежащие к классу IgG.

Лечение

Комплексное и строго индивидуализированное, важен правильный уход.

Этиотропная терапия: доксициклин 0,1 г — 2 раза/сут внутрь 7-Ю ДнеИ или хлорамфеникол по 0,5-1 г — 3-4 раза/сут в/м.

Патогенетическая терапия: введение по показаниям дезинтоксикационных средств, коррекция расстройств сердечно-сосудистой системы. Вводится 5-10% глюкоза, декстран/натрия хлорид (объем инфузии в зависимости от степени интоксикации). Анальгетики: метамизол 0,5 г — 2-3 раза/сут внутрь.

Используются сосудистые аналептики (норадреналин, мезатон и др. ) К числу прессорных средств при тифе относятся также стрихнин, кофеин и камфора, которые вместе с тем стимулируют и обменные процессы. Применение стрихнина основывается на его возбуждающем действии на сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизирующем влиянии на сосуды и сердечную мышцу.

Ранее широко используемая камфора стимулировала сосудодвигательный центр, суживала сосуды брюшной полости, расширяла коронарные сосуды, чем усиливала сократительную силу сердечной мышцы. Применяется камфора п/кожно в виде 20% р-ра по 2-3 мл 2-3 раза в сутки. Можно использовать вместо камфоры сульфокамфокаин по 2 мл п/кожно или в/мышечно.

Повышение АД и нормализация сердечной деятельности благодаря улучшению коронарного кровообращения и питания сердечной мышцы достигаются также введением р-ра кофеина, но следует избегать назначения препарата в вечерние и ночные часы, чтобы не усилить возбуждение и бессонницу.

При очень тяжелом течении болезни проводится интенсивная терапия с использованием ГКС, антикоагулянтов, седативных средств (бромиды, аминазин, барбитураты, диазепам и др.).

Профилактика. Борьба с педикулёзом

Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. Провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при наличии лихорадки свыше 5 дней.

В очаге: лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санобработку; белье, постельные принадлежности подлежат камерной дезинфекции.

За лицами, контактировавшими с больным, устанавливается наблюдение в течение 25 дней со времени госпитализации последнего больного.

По эпидпоказаниям может проводиться активная иммунизация угрожаемых контингентов населения химической сыпнотифозной вакциной, однократно в дозе 0,5 мл.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Источник: http://bolezni.by/236-sypnoj-tif-i-bolezn-brilla

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector