Инфекционный мононуклеоз: возбудитель, развитие, симптомы, лечение

Над статьей доктора Александрова П.А. работали литературный редактор Елена Бережная, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 25 января 2018 г.Обновлено 20 июня 2019 г.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, «поцелуйная болезнь», болезнь Пфейера) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, который поражает циркулирующие В-лимфоциты, нарушая клеточный и гуморальный иммунитет. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации различной степени выраженности, генерализованнной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки и выраженными специфическими изменениями гемограммы.

Этиология

Заболевание впервые описано в 1884 году Филатовым и в 1889 году Пфейером. В 1964 году выделен возбудитель болезни (Майкл Энтони Эпштейн и Ивонна Барр).

Вирус относится к царству вирусов, семейству герпесвирусов, подсемейству гамма-вирусов, вид — вирус Эпштейна-Барр (4 тип). Является В-лимфотропным вирусом, имеющим сродство и тропность к СД-21. Содержит двухцепочечную ДНК, нуклеокапсид заключён в липидсодержащую оболочку. Содержит несколько главных антигенов — капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (EA), мембранный (MA).

Может длительно (пожизненно) персистировать в организме. Играет этиологическую роль в развитии лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы у лиц с ослабленным иммунитетом (преимущественно у жителей Африканского континента).

Вирус малоустойчив к действию температуры свыше 60℃, ультрафиолетовому излучению, дезинфицирующим средствам, малоустойчив к действию низких температур и высушиванию.[3][4]

• Эпидемиология
• Источник инфекции — больной человек манифестными и стертыми формами заболевания, но преимущественно — вирусоносители, не имеющие никаких явных признаков заболевания (как клинически, так и лабораторно).
• Механизмы передачи:

1. воздушно-капельный (аэрозольный);
2. контактный (посредством слюны — «болезнь поцелуев»);
3. гемоконтактный (парентеральный, половой);
4. вертикальный (трансплацентарный).

Вирус может выделяться до 18 месяцев после первичного инфицирования, преимущественно со слюной, далее возможность выделения значительно снижается и зависит от конкретных условий, в которых происходит жизнедеятельность организма инфицированного (заболевания, травмы, приём препаратов, снижающих иммунитет).

Максимальная частота инфицирования приходится на возраст 10-18 лет, причём чем ранее оно происходит (за исключением раннего детского возраста), тем менее выраженные клинические проявления соответствуют проявлению заболевания.

Повышение заболеваемости происходит в зимне-весенний период и связано как со снижением общей резистентности организма, сплоченностью коллективов, так и в значительной степени с повышением гормонального фона и романтического влечения молодых людей. К 25 годам маркеры инфицирования вирусом имеют более 90% населения планеты (т. е.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Инкубационный период от 4 до 15 дней, по некоторым данным — до 1 месяца.

Характерные синдромы:

• общей инфекционной интоксикации;
• органных поражений (генерализованная лимфаденопатия);
• тонзиллита (является главным при типичной форме заболевания);
• гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
• изменения гемограммы (синдром «мононуклеоза»);
• экзантемы (чаще при использовании антибиотиков);
• нарушения пигментного обмена (желтуха);
• госпитальной абстиненции.

Начало заболевания постепенное (т. е. основной синдром появляется позже 3-х суток от начала клинических проявлений). Постепенно появляется и нарастает лихорадка с повышением температуры тела до 38-39 ℃, продолжающаяся до 3-х недель и более, слабость, отсутствие аппетита. Миалгии не характерны.

Симметрично увеличиваются лимфоузлы разных групп, преимущественно заднешейные, переднешейные, затылочные, у некоторых больных также вовлекаются подмышечные, локтевые, паховые, внутрибрюшные (мезаденит). Характерной особенностью является их малоболезненность, мягкоэластичность, отсутствие изменений покрывающей покровной ткани.

Увеличение размеров сохраняется до 1 месяца и более и зачастую приводит к значительным дифференциально-диагностическим трудностям.

После определенного начального периода в типичных случаях развивается острый тонзиллит (лакунарный, язвенно-некротический) с обильными белыми, грязно-серыми творожистыми налётами, легко крошащимися и снимающимися шпателем и растираемыми на стекле. Боли в горле носят умеренный характер.

В некотором проценте случаев развивается периорбитальный отёк, проявляющийся двусторонним преходящим отёком век. Практически всегда происходит увеличение селезёнки, которая характеризуется гладкостью, эластичностью, чувствительностью при пальпации.

Достигая иногда больших размеров, селезенка может разорваться. Нормализация её величины происходит не ранее 4 недель от начала болезни, может затягиваться на несколько месяцев.

С чуть меньшей частотой происходит и увеличение печени, сопровождающееся нарушением её функции и развитием гепатита различной степени выраженности (доброкачественного течения).[3][4][6]

При неверном истолковании симптоматики и применении антибиотиков аминопенициллинового ряда в 70-80% появляется сыпь (может быть пятнистая, пятнисто-папулёзная, ярко-красная, с тенденцией к слиянию, различной локализации, без явной этапности появления). При инфицировании в раннем детском возрасте течение заболевания обычно асимптомное или малосимптомное и чаще проходит под маской лёгкого ОРЗ.

При адекватном иммунном ответе течение заболевания обычно доброкачественно и заканчивается формированием вирусоносительства, при полном отсутствии симптоматики и лабораторных изменений.

В редких случаях врожденных или приобретенных иммунодисфункций, иммунодепрессивных заболеваний, приёме цитостатических препаратов может формироваться или развиваться по типу реактивации т. н. «хронический мононуклеоз», протекающий циклично с периодами обострений и ремиссий.

В клинической картине данного заболевания фигурируют практически все синдромы острого процесса, но являются гораздо менее выраженными, чаще при отсутствии тонзиллита и выхода на первый план абстинентного синдрома.

Ввиду того, что данное состояние не является самостоятельным заболеванием, а лишь следствием имеющегося основного иммунопатологического процесса, его следует подразумевать не как мононуклеоз, а хроническую активную Эпштейн-Барр вирусную инфекцию и соответственно подходить к обследованию и лечению с учётом этой позиции.

Доказана возможность трансплацентарной передачи ВЭБ при первичном инфицировании у беременных и развитие врождённой ВЭБ-инфекции у новорожденного, проявляющейся в виде полиорганного поражения внутренних органов, частота и тяжесть в зависимости от сроков.[1][3][4]

Входные ворота — слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение, далее происходит выброс в кровь новых вирионов ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию и генерализацию инфекции, в т. ч.

накопление вируса в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, развитие интоксикационного синдрома. Ввиду тропности ВЭБ к СД-21 B-лимфоцитов, вирус внедряется в них, однако не разрушает, а заставляет пролиферировать, т. е. действует как В-клеточный активатор.

С течением времени активируются Т-лимфоциты (СД-8), обладающие супрессорной и цитотоксической активностью, появляются атипичные мононуклеары, что приводит к угнетению вируса и переходу заболевания в фазу неактивного носительства. ВЭБ обладает рядом свойств, позволяющих ему в определенной мере ускользать от иммунного ответа, что особенно ярко проявляется при хронической активной инфекции.

В некоторых случаях при дефектной (отсутствии, неполной) Т-реакции пролиферация В-лимфоцитов приобретает неконтролируемое течение, что может привести к развитию лимфопролиферативного заболевания (лимфомы).[2][4][5]

1. 1. По клинической форме:
2. а) типичная;
3. б) атипичная;

• желтушная (при развитии выраженного поражения печени);
• экзантемная (при применении антибиотиков аминопенициллинового ряда);
• специфическая (выпадение одного из синдромов, например, полное отсутствие тонзиллита);
• стёртая (маловыраженная клиника);
• бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики);

2. По течению:

• неосложненный;
• осложненный;

3. По степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая (токсическая).

а) специфические

• разрыв селезенки (бывает редко при значительном увеличении селезёнки и ударах этой области);
• синдром Дункана (редкий Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром, проявляется рецидивирующими мононуклеозоподобными симптомами, сопровождаемыми развитием гепатита, нефрита, гемофагоцитарным синдромом, интерстициальной пневмонией, гемоваскулитом. Чаще всего при прогрессировании заканчивается летально);

б) неспецифические

• асфиксия у детей (при надгортанном стенозе и резком увеличении лимфоидного кольца ротоглотки);
• аутоиммунная гемолитическая анемия;
• энцефалит, менингоэнцефалит;
• синдром Гийена-Барре (аутоиммунный полиневрит);
• паралич Бэлла (мимической мускулатуры);
• лимфомы (лимфома Беркитта — наиболее частая опухоль у детей Африканского региона, связанная с ВЭБ, неходжкинские лимфомы, болезнь Ходжкина);
• назофарингеальная карцинома.[2][5][6]

Лабораторная диагностика

• развернутый клинический анализ крови (вначале лейкопения, затем гиперлейкоцитоз, абсолютная и относительная нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз. Характерна небольшая преходящая тромбоцитопения. Наиболее специфичным признаком заболевания является появление атипичных мононуклеаров — это измененные крупные Т-лимфоциты с дольчатым ядром. Диагностическим считается их количество 10% и более);
• общеклинический анализ мочи (изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации);
• биохимические анализы крови (повышение АЛТ и АСТ, иногда — общего билирубина. Следует понимать, что повышение АЛТ и АСТ является частью проявления заболевания и не всегда плохо — это защитная реакция организма, проявляющаяся в усилении энергетической продукции);
• серологические реакции (наибольшее значение в современной практике имеют методы выявления антител различных классов к антигенам ВЭБ методом ИФА и нуклеиновых кислот самого возбудителя в реакции ПЦР (крови!). Особо стоит отметить, что обнаружение лишь антител класса G к ядерным, капсидным и ранним протеинам вируса при отсутствии антител класса М (и тем более характерных клинических и общелабораторных признаков ВЭБ-инфекции) не является причиной для постановки диагноза активной (персистирующей) ВЭБ-инфекции и назначения дорогостоящего лечения, чем грешат многие недобросовестные «дельцы» от медицины. Используемые ранее методы, основанные на реакциях агглютинации, таких как реакция Гофф-Бауэра, ХД/ПБД (Хенгенуциу-Дейхера/Пауля-Буннеля-Давидсона) в настоящий момент не используются в цивилизованном мире как малоинформативные, трудоёмкие и низкоспецифичные, оставляя нам лишь наследие в виде красивых звучных названий.

Место и лечебно-охранительный режим зависят от степени тяжести процесса и наличия или отсутствия осложнений. Больные с лёгкими формаами заболевания вполне могут проходить лечение дома, средней тяжести и более тяжелые — в инфекционном стационаре, по крайней мере, до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению.

Показано назначение стола № 15 (общий стол) при лёгких формах или № 2 по Певзнеру (жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, не содержащая экстрактивных веществ, богатая витаминами, мясные нежирные бульоны и т. п.), обильное питьё до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай).

Рекомендовано ограничение физической активности (при тяжёлых формах — строгий постельный режим).

Достаточно дискутабельным является вопрос о специфическом воздействии на ВЭБ при остром заболевании. Этиотропная терапия показана лишь больным средней (с тенденцией к затяжному течению и осложнениям) и выраженной формами заболевания.

Ввиду того, что её возможности достаточно ограничены отсутствием высокоэффективного средства прямого противовирусного действия (применяются препараты на основе ацикловира и производных, оказывающих лишь частичное влияние на ВЭБ) и нередким развитием герпесвирусного гепатита, их назначение должно быть взвешено и обосновано в каждом конкретном случае. Применение иммуномодуляторов в разгар заболевания следует считать нецелесообразным, т. к. их действие является неспецифичным, малопрогнозируемым и при развитии иммунопатологического гиперпролиферативного процесса при ВЭБ-инфекции может привести к непредсказуемым последствиям. Напротив, в фазе выздоровления их приём может ускорить процесс возвращения иммунного гомеостаза в нормальное русло.

При развитии бактериальных осложнений (тонзиллит) показан приём антибиотиков (исключая аминопенициллиновый ряд, сульфаниламиды, левомицетин, т. к. могут вызвать развитие высыпаний, угнетают кроветворение). В некоторых случаях их назначение может быть оправдано при выявлении резчайшего иммунодефицита (абсолютная нейтропения) даже при отсутствии явного гнойного процесса.

Патогенетическая терапия включает все основные звенья общего патопроцесса: снижение повышенной температуры тела, поливитамины, гепатопротекторы по показаниям, дезинтоксикация и т. п.

При тяжелых формах возможно назначение глюкокортикостероидов, проведение комплекса реанимационных мероприятий.[1][3][4]

В первый месяц каждые 10 дней показан осмотр инфекциониста, сдача клинического анализа крови с лейкоцитарной формулой, АЛТ.

Далее при нормализации показателей осмотр раз в 3 месяца до окончания срока наблюдения, включая анализы крови, 2-кратное тестирование на ВИЧ и УЗИ органов брюшной полости в конце периода наблюдения.

В связи с риском развития осложнений требуется ограничение физической активности, занятий спортом на срок до 6 мес. (в зависимости от тяжести перенесенного заболевания), запрет на выезд в страны и регионы с жарким климатом до 6 мес. (в зависимости от данных лабораторных тестов).

В плане профилактики первичного инфицирования и развития хронического заболевания (учитывая всеобщий характер инфицированности) можно рекомендовать лишь ведение здорового образа жизни, исключение употребления наркотиков и рискованного сексуального поведения, занятие физкультурой и спортом.[1][2][3]

Специфической профилактики не существует, ведутся эксперименты с вакциной.

1. Александрова Н. В. Иммуно-патогенетические аспекты ВЭБ-инфекции у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук /Н. В. Александрова. — СПб., 2002.-24 с.
2. Антонов В. С. Автоматизация гематологического анализа. Интерпретация показателей гемограммы / В. С. Антонов, Н. В. Богомолова, А. С. Волков. Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2008. — 200 с.
3. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков / В.Е. Поляков и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни 1998. — № 5. -С. 50-54.
4. Исаков В. А. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / В. А. Исаков, Е. И. Архипова, Д. В. Исаков. СПб. — 2006. — 302 с.
5. David A. Persistence of Epstein-Barr Virus Origins of Associated Lymphomas / David A. Thorley–Lawson, Ph. D. // N. England J Med. 350. 2004
6. Paul G. Murray and Lawrence S. Yong. Epstein-Barr Virus infection: basis malignancy and potencial for therapy / G. Paul // ISSN, November. 2001
7. Jeffrey I. Cohen. Optimal Treatment for Chronic Active Epstein-Barr Virus Disease. Pediatr Transplant. 2009 Jun; 13(4): 393–396
8. Hem C. Jha, Yonggang Pei, Erle S. Robertson. Epstein–Barr Virus: Diseases Linked to Infection and Transformation. Front Microbiol. 2016; 7: 1602

Источник: https://ProBolezny.ru/mononukleoz-infekcionnyy/

Что такое инфекционный мононуклеоз — как развивается заболевание и чем лечится

Инфекционный мононуклеоз — болезнь вирусной этиологии, которая проявляется острым воспалением миндалин, повышением температуры тела, увеличением печени, селезёнки и лимфоузлов. Специфическим признаком патологии является появление в крови атипичных мононуклеаров. Отсюда и другое название патологии — моноцитарная ангина.

Что такое мононуклеоз

Мононуклеоз, возбудителем которого является вирус Эпштейна-Барр, относится к герпесвирусным инфекциям. Возбудитель является герпесвирусом 4 типа и имеет тропность к лимфоидной ткани. Это свойство определяет то, какие органы поражаются: миндалины, лимфатические узлы, печень и селезёнка. Вирус нестойкий во внешней среде, чувствительный к большинству дезинфицирующих средств

Вирусный мононуклеоз может приводить к развитию лимфопролиферативных и онкологических заболеваний. Это связано с тем, что вирус Эпштейна-Барр обладает не только лимфотропным, но и онкогенным действием. Однако развиваются онкологические заболевания только в тех случаях, когда иммунная система человека не справляется с вирусом.

Что такое мононуклеоз

Инкубационный период мононуклеоза составляет от 14 до 40 дней. Это значит, что в этот период человек уже инфицирован, но любые клинические проявления болезни у него отсутствуют. Заболевание может протекать бессимптомно, но даже в этот период человек выделяет вирус и способен заразить других. Дети болеют чаще, гендерных различий нет.

Причины заболевания и пути передачи инфекции

Мононуклеоз, причиной которого является инфицирование вирусом Эпштейна-Барр, передаётся воздушно-капельным путём. Заболевание относится к антропонозам, то есть источник инфекции — больной человек.

Выделение вируса из организма больного начинается с появления первых симптомов и продолжается около 1,5 месяца.

Кроме того, источником инфекции могут быть больные со стёртыми формами болезни и вирусоносители, внешне здоровые люди.

Инфекционный мононуклеоз передаётся через слюну. Заболевание является низкоконтагиозным, поэтому передача вируса происходит только при тесном контакте. Часто человек инфицируется через слюну во время поцелуев. Возможна передача вируса при переливании крови или пересадке органов, но это встречается крайне редко.

Мононуклеозная ангина у детей может развиваться другими путями, например при использовании инфицированной посуды или игрушек. Возможен трансплацентарный путь передачи инфекции, то есть от матери ребёнку через плаценту.

Симптомы

Заболевание может иметь острую или хроническую форму, типичное или атипичное течение. От этого зависят симптомы мононуклеоза. К типичным признакам при острой форме относятся:

1. Ангина. В виде катарального, а затем гнойного тонзиллита.
2. Лихорадка. Температура повышается до фебрильных цифр с первого дня заболевания и держится на таком уровне до 2 недель.
3. Увеличение лимфоузлов. Поражаются преимущественно передние и задние шейные лимфоузлы.
4. Гепатоспленомегалия. Синдром, характеризующийся одновременным увеличением селезёнки и печени (источник: Википедия).

Для атипичного течения мононуклеоза характерна стёртая симптоматика. Могут наблюдаться только некоторые характерные признаки. Например, ангина при нормальном размере лимфатических узлов и печени. Увеличение лимфатических узлов и лихорадка, без признаков поражения миндалин. Или же на первый план выходят нетипичные симптомы: сыпь на коже, желтушность.

Реже встречается хронический мононуклеоз, который длится от нескольких месяцев до года. Переход заболевания в хроническую форму связан с ослаблением иммунитета и наблюдается при разных видах иммунодефицита. Клинические симптомы протекают в более лёгкой форме, однако имеют склонность к рецидиву.

Инфекционный мононуклеоз: инкубационный период, симптоматика (сыпь, лимфоузлы, ангина)

Симптомы и признаки острой формы заболевания

Острая форма мононуклеоза начинается с продромального периода. Этот период характеризуется неспецифическими признаками мононуклеоза. Появляются общие симптомы слабости, усталости.

Возникают признаки воспаления верхних дыхательных путей в виде заложенности носа, кашля. Также повышается температура тела до 38°С. Все вышеперечисленные симптомы встречаются и при других инфекционных заболеваниях.

На этом этапе невозможно отличить мононуклеоз от ангины или респираторных вирусных инфекций.

Через несколько дней появляются специфические симптомы инфекционного мононуклеоза:

1. Острый тонзиллит в виде мононуклеозной ангины. Первым признаком является боль в горле. Вначале тонзиллит имеет катаральный характер, при осмотре горла миндалины увеличены и отёчны, но признаков гнойного воспаления нет. Затем тонзиллит приобретает гнойный характер. Интенсивность боли увеличивается, при осмотре миндалин можно увидеть гнойные пробки.
2. Лимфаденопатия. Лимфатические узлы увеличиваются симметрично с двух сторон. Наиболее выражены изменения в задних и передних шейных лимфоузлах. Их размеры достигают 1-2 см, при пальпации узлы плотные, не спаянные.
3. Увеличение печени. Гепатомегалия развивается не сразу, чаще спустя 1-2 недели. В ряде случаев наблюдается не только увеличение органа, но и нарушение его функции. Проявляется это в виде гепатита.
4. Увеличение селезёнки. Селезёнка, как и печень, увеличивается через 7-10 дней после появления первых признаков болезни. На самочувствие это может не влиять, однако существует риск разрыва селезёнки.

Повышение температуры тела — это постоянный симптом заболевания. При мононуклеозе лихорадка возникает остро и держится более 2 недель.

Иногда наблюдается боль в области живота, которая может быть связана с 2 факторами: увеличением печени или лимфатических узлов брыжейки.

У 15% больных появляется сыпь на коже. Она локализуется на спине, животе, реже на верхних конечностях. Часто сыпь при мононуклеозе появляется после введения антибиотиков (пенициллинового ряда) в виде аллергической реакции. В половине случаев наблюдается периорбитальный отёк. С первых дней заболевания возникает симметричная отёчность верхних век.

Высыпания при мононуклеозе

1 2

Симптомы хронического мононуклеоза

Реже болезнь мононуклеоз приобретает хроническое течение. После перенесённой первичной инфекции вирус остаётся в организме, находясь в иммунных клетках. При снижении иммунитета происходит реактивация вируса (повторное развитие инфекции). К реактивации инфекции могут приводить разные состояния, которые сопровождаются подавлением иммунитета:

• сопутствующие инфекционные заболевания;
• обострение хронической соматической патологии;
• заболевания крови;
• ВИЧ-инфицирование;
• другая патология иммунной системы.

В этом случае развивается хронический мононуклеоз. Длительность болезни составляет более 6 месяцев. Заболевание может иметь волнообразный или постоянный характер. В первом случае наблюдаются периоды ремиссии и обострения, то есть симптомы могут уменьшаться и вновь появляться. Во втором случае клинические признаки заболевания присутствуют всё время.

При хронической форме мононуклеоза у взрослых возникают те же симптомы, что и при остром течении. Однако в этом случае симптомы длятся более полугода. Наблюдается общая слабость, субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и селезёнки. Часто присоединяются признаки гепатита: желтушность, появление в крови цитолитических ферментов.

Доктор Комаровский о хроническом мононуклеозе

Хронический мононуклеоз у детей также является признаком снижения иммунитета и персистенции вируса. Ребёнок может жаловаться на длительное повышение температуры, постоянную усталость и слабость, снижение внимания. Также наблюдаются изменения со стороны лимфатических узлов, печени и селезёнки. У детей на фоне мононуклеоза возможно развитие интерстициальной пневмонии.

Диагностика

Диагностика мононуклеоза базируется на сочетании характерных симптомов и лабораторного исследования.

Заподозрить заболевание и поставить предварительный диагноз можно по клиническим проявлениям (ангина, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, лихорадка). Однако существуют заболевания, которые клинически похожи на мононуклеоз.

Поэтому для окончательной диагностики, то есть для выявления возбудителя инфекционного мононуклеоза, используют лабораторные методы исследования.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): анализ крови, ДНК, ПЦР, печеночные пробы

Методы лабораторной диагностики

Специфическая диагностика включает следующие лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови (ОАК). Для первых дней заболевания характерно снижение уровня лейкоцитов. Затем их уровень повышается за счёт увеличения числа лимфоцитов и моноцитов. Наиболее специфическим признаком при диагностике инфекционного мононуклеоза является выявление атипичных мононуклеаров (вироцитов). Их количество достигает 15-20% от всего числа лейкоцитов. При выявлении вироцитов в крови другие методы диагностики могут не применяться.
2. Иммуноферментный анализ (ИФА). Используется в том случае, если в ОАК не выявлены атипичныемононуклеары, а клинические проявления указывают на мононуклеоз. При помощи этого методы выявляются антитела. При острой форме появляются IgM-антитела, которые исчезают через 3-4 месяца после болезни. Они не появляются после реинфекции или рецидива. Выявление IgG-антител свидетельствует о перенесённом заболевании. Антитела этого класса сохраняются всю жизнь.
3. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Как и ИФА, ПЦР используется для подтверждения или исключения диагноза мононуклеоз, если в крови не выявлены вироциты. Метод позволяет выявить ДНК вируса.

К неспецифическим лабораторным методам относится проведение биохимического анализа крови (печёночный комплекс). Этот анализ назначается для оценки состояния печени.

Серология, ИФА, ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр, положительный и отрицательный результат

С какими заболеваниями можно спутать мононуклеоз

Мононуклеозоподобный синдром встречается и при других заболеваниях:

• аденовирусная инфекция;
• цитомегаловирусная инфекция;
• лимфогранулематоз;
• дифтерия миндалин.

При хроническом течении заболевание можно спутать с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции. Их объединяет длительное повышение температуры до субфебрильных цифр, увеличение лимфатических узлов.

В начальном периоде инфекционный мононуклеоз похож на ангину или респираторные инфекции. Поэтому при признаках ангины необходимо оценивать состояние печени и селезёнки. С этой целью врач проводит пальпацию и перкуссию органов. Если они увеличены, то необходимо дальнейшее обследование.

Как лечить мононуклеоз

Этиотропного, то есть направленного на борьбу с причиной, лечения не существует. Поэтому в большинстве случаев лечение мононуклеоза направлено на устранение симптомов и укрепление общего состояния организма.

С этой целью назначается постельный режим, обильное тёплое питьё, лечебная диета. Для профилактики осложнений (разрыва селезёнки) ограничивается физическая нагрузка.

При тяжёлом течении применяются медикаментозные препараты.

Медикаментозное лечение

В случае тяжёлого течения коротким курсом (3-5 дней) назначаются глюкокортикостероиды (Преднизолон). При лёгкой и средней степени тяжести лечение инфекционного мононуклеоза носит симптоматический характер:

1. При лихорадке (более 38,5°С) назначаются жаропонижающие средства. Детям можно давать Парацетамол или Ибупрофен. Недопустимо применение ацетилсалициловой кислоты у детей до 14 лет.
2. При выраженном воспалении применяются местные антисептики в виде полосканий. Если сильно беспокоит боль в горле, назначаются таблетки для рассасывания, в состав которых входит местный анестетик.
3. Иногда назначаются антибактериальные средства. Прежде чем лечить инфекционный мононуклеоз антибиотиками, нужно убедиться в том, что бактериальная инфекция присутствует. Это может быть гнойная ангина или бактериальная пневмония. Кроме того, будут характерные изменения в анализе крови. Антибиотиками выбора являются макролиды, например Азитромицин.

Лечение вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) у детей и взрослых

Методы народной медицины

Народные средства могут применяться в качестве дополнительного лечения, но непосредственно на причину они не действуют.

С целью уменьшения проявлений интоксикации при мононуклеозе можно пить липовый чай, чай из листьев смородины или малины.

Для полоскания используют отвары ромашки, мяты или мелиссы. Можно применять спиртовые настойки трав или прополиса. Для этого 10-15 капель настойки разводят в стакане воды и используют для полоскания горла.

Настой эхинацеи применяется для укрепления иммунитета. Обладает общеукрепляющим и иммуностимулирующим действием.

Лечебная диета при мононуклеозе

Инфекционный мононуклеоз не требует назначения специальной диеты. Питание такое же, как и при остальных инфекциях:

• сбалансированное по белкам, жирам, углеводам;
• содержит большое количество жидкости;
• достаточно калорийное;
• содержит суточную норму витаминов и микроэлементов.

При проявлениях гепатита назначается лечебное питание (диета №5).

Чем опасен мононуклеоз

Прогноз мононуклеоза чаще всего благоприятный. При остром не осложнённом процессе в большинстве случаев происходит полное излечение.

Неблагоприятные последствия мононуклеоза связаны с онкогенным действием вируса. Первичное инфицирование может привести к лимфопролиферативным заболеваниям и назофарингеальной карциноме.

Практически всегда онкологическая патология развивается при иммунодефиците.

Осложнения при мононуклеозе бывают 2 видов: специфические и неспецифические. Специфические осложнения вызваны непосредственно действием вируса. К ним относятся:

• разрыв селезёнки (чаще всего на 2 неделе заболевания);
• тромбоцитопения, гемолитическая анемия;
• удушье (вследствие увеличения глоточного кольца);
• неврологические осложнения (менингит, менингоэнцефалит).

Неспецифические осложнения мононуклеоза связаны с присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто встречается вторичное поражение лёгких (в виде бактериальной интерстициальной пневмонии, бронхита) и сердца (в виде эндокардита и миокардита). Реже развиваются поражение нервной системы, гнойный отит, поражение почек.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ): пути передачи, заражение, прогноз (последствия и осложнения)

Мононуклеоз и беременность

Мононуклеоз при беременности проявляется такими же симптомами. Особенности протекания заболевания связаны с действием вируса на плод.

Вирус Эпштейна-Барр может проникать через плаценту, поэтому возможно инфицирования плода. Риск трансплацентарной передачи инфекции тем больше, чем меньше срок беременности. При инфицировании беременной женщины в 1 и 2 триместре у плода могут возникать пороки развития. В 3 триместре есть риск преждевременных родов.

Влияние вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) на беременность

Можно ли повторно заболеть мононуклеозом

После заболевания мононуклеозом в организме вырабатываются стойкие антитела, которые защищают от повторного инфицирования, поэтому чаще всего повторно не болеют. В редких случаях возможна реинфекция.

Рецидив заболевания возникает, если иммунитет человека сильно снижен. Например, при иммунодефицитных заболеваниях (СПИД), лечении иммуносупрессорами. Повторно заразиться мононуклеозом можно при угнетении иммунитета, когда иммунные клетки не выполняют свои функции.

Профилактика заболевания

Специфический профилактики (вакцины) при мононуклеозе не существует. В случае установленного контакта с источником инфекции можно ввести специфический иммуноглобулин.

Это метод пассивной иммунизации, то есть в организм вводят непосредственно антитела. Однако работает это только при условии, что человек ещё не болен.

Остальные профилактические методы относятся к неспецифическим:

• проветривание помещения;
• использования индивидуальной посуды и игрушек;
• тщательная влажная уборка.

Профилактика осложнений заключается в освобождении от физической нагрузки на 6 месяцев.

Источник: https://herpes.center/bolezni/chto-takoe-mononukleoz

Инфекционный Мононуклеоз. Возбудитель. Признаки. Лечение

Содержание:

Под инфекционным мононуклеозом понимается острое инфекционное заболевание, для которого характерно поражение лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем. Заболевание сопровождают лихорадка, тонзиллит, полиаденит, увеличение печени и селезёнки, лейкоцитоз с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Возбудители инфекционного Мононуклеоза

К источникам возбудителей инфекции относятся больные этой инфекцией и вирусоносители.

Заражение может осуществляться воздушно-капельным путем, при наличии непосредственного контакта (например, во время поцелуя), контактно-бытовым путем (через бытовые предметы, загрязненные слюной). Вирус также может передаваться парентеральным и трансплацентраным способами.

Вирус инфекционного мононуклеоза можно обнаружить в слюне в конце инкубационного периода болезни, во время ее разгара и в некоторых случаях через 6 месяцев и больше после выздоровления.

Инфекционный мононуклеоз распространен повсеместно, и им могут болеть лица любого возраста, но довольно редко инфекционный мононуклеоз можно встретить у взрослых в возрасте старше 40 лет, поскольку большая часть людей к этому возрасту имеет иммунитет к такой инфекции. Диагностика, как правило, не дает результатов у детей до 2 лет, поскольку имеет латентное течение.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

К симптомам инфекционного мононуклеоза относят увеличение размером печени и селезенки, которые достигают своего максимума к 4-10-му дню заболевания. Иногда могут иметь место диспептические явления, появление болей в животе.

У 5-10% больных отмечается легкая иктеричность кожи и склер. В большом количестве случаев выявляется повышение активности трансаминаз в крови, что является признаком того, что нарушена функция печени.

В начале периода реконвалесценции или в разгар болезни при лечении антибиотиками в ряде случаев появляется аллергическая сыпь.

Продолжительность заболевания составляет от 2-х до 4-х недель. Происходит постепенное исчезновение лихорадки и налета на миндалинах. Чуть позже приходят в норму гемограмма, а также размеры лимфатических узлов, печени и селезенки.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Если болезнь имеет легкое течение и есть возможность изоляции больного, то можно осуществлять лечение в домашних условиях. Если больной находится в тяжелом состоянии, возникают осложнения, то есть необходимость в госпитализации в инфекционное отделение.

Больному должен быть назначен постельный режим, симптоматическая терапия. Лечение инфекционного мононуклеоза антибиотиками осуществляется, если есть бактериальные осложнения. При этом не стоит забывать, что больным инфекционным мононкулезом категорически противопоказаны ампициллин и оксациллин.

Если отмечается тяжелое течение болезни, то проводится короткий курс глюкокортикоидной терапии.

После лечения инфекционного мононуклеоза

В качестве реабилитации необходимо наблюдаться в диспансере в течение 6-ти месяцев после проведения лечения. Период реабилитации может длиться и больше. В наблюдении участвуют педиатр, инфекционист, специалисты узких направлений (ЛОР, иммунолог, кардиолог, онколог, гематолог).

Применяются дополнительные клинико-лабораторные исследования. При реабилитации необходимо оградиться от эмоциональных стрессов на 6-7 месяцев и не давать на организм физические нагрузки.

Всегда стоит оставаться на чеку, поскольку запуск аутоиммунных реакций может быть спровоцирован любой компрометацией.

Осложнения после инфекционного мононуклеоза

Могут наблюдаться следующие осложнения в результате инфекционного мононуклеоза:

1. Неврологические: паралич черепных нервов, энцефалит, полиневрит, менингоэнцефалит;

2. Гематологические: тромбоцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, гранулоцитопения. Может произойти разрыв селезёнки;

3. На органы дыхания: обструкция дыхательных путей, пневмония;

4. На сердце и сосуды: миокардит, перикардит системный васкулит.

Профилактика после инфекционного мононуклеоза

В качестве профилактики инфекционного мононуклеоза необходимо соблюдать правила гигиены. Нужно изолироваться от больного на 3-4 неделя, учитывая клинико-лабораторные данные. Также необходимо использовать диагностические мероприятия до и во время беременности. На сегодняшний день не разработано никакой специфической профилактики.

Источник: https://LuxMama.ru/infektsionnyiy-mononukleoz-vozbuditel-priznaki-lechenie

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангиина моноцитаарная) — острое инфекци­онное заболевание, характеризующееся лихорадкой, тонзиллитом, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями гемограммы (лимфомоноцитоз). Это системное заболевание крови типа инфекционного ретикулеза.

Этиология.

До недавнего времени существовало несколько точек зрения по поводу этиологии инфекционного мононуклеоза:

• листереллезная,
• токсоплазмозная,
• риккетсиозная,
• аутоаллергическая,
• вирусная.

По данным наблюдений последних лет, вирусная этиология заболевания является наиболее достоверной, хотя культивирование вируса до настоящего времени не раз­работано.
В 1964 г. Эпштейн и Барр в клетках, полученных из лимфобластомы, обнаружи­ли герпесоподобный вирус ЕВ (по имени авторов).

Позже Нидерман, Мак Коллум, Г. Генле, В. Генле (1968) методом непрямой иммунофлюоресценции выявили антитела к этому вирусу у лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз.

В опытах введения добровольцам крови или пунктата лимфоузлов, взятых от больных, возникало заболевание с характерной клинической картиной мононуклеоза.

Эпидемиология.

Источником инфекции является больной человек с явным или скрытым течением болезни и вирусоноситель. Основное эпидемиологическое значение имеют больные стертыми и абортивными формами заболевания.

Вирус передается от больного к здоровому человеку преимущественно воздушно-капельным путем, предполагается контактный и водно-пищевой путь распространения инфекции. Заболевание малоконтагиозно. Эпидемические вспышки наблюдаются редко.

Чаще других болеют дети и лица молодого возраста. Заболевания регистрируются круглый год, однако наибольшее их количество отмечается в весенние и осенние меся­цы.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, повторные случаи наблю даются крайне редко.

Далеко не всегда заболевание протекает в типичной форме; известны атипичны и стертые формы, приводящие к скрытой иммунизации населения: антитела к вирус ЕВ обнаруживают у 80% взрослых здоровых людей. По-видимому, это обстоятельств обусловливает низкую контагиозность заболевания.
 

Патогенез и патологическая анатомия.

Входным воротами инфекции при инфекционном мононуклеозе является слизиста оболочка носоглотки.

По лимфатическим путям и возможно гематогена вирус распространяется по организму и избирательно поражает лимфоидную и ретикулярную ткань. Клинически это находит свое выражение в развитии ангины, лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки, по­ражении костного мозга.

Гиперплазия лимфоидной и ретикулярной ткани под влиянием возбудителя приводит к появлению в периферической кро­ви большого числа лимфоцитов и «атипичных» мононуклеаров.
При культивировании лейкоцитов периферической крови больных инфекционным мононуклеозом отмечается продукция иммуноглобулинов, в том числе и таких, к которым относятся противолошадиные агглютинины.

В результате воздействия продуктов жизнедеятельности возбудите­ля развивается сенсибилизация организма.

Волнообразное течение ин­фекционного мононуклеоза и появление вторичных ангин связаны с аллергией и присоединением вторичной флоры. Постепенно мобилизуют­ся иммунные факторы, преодолевающие основную и вторичную инфек­цию. Наступает фаза выздоровления, в которой ликвидируются последст­вия морфологических и функциональных нарушений.

Патологоанатомические изменения изучались как на секционном материале, так и методом пункционной биопсии лимфатических узлов.

Аналогичные изменения наблюдаются и в селёзенке. В костном мозге образуются маленькие узелки из ретикулоэндоте- лиальных клеток и очагов метапластического развития крупных ретику­лярных клеток. В печени наблюдается образование лимфоидно-клеточных инфильтратов и гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток похо­ду портальных трактов.

При желтушных формах нарушается архитекто­ника долек печени, появляются желчные тромбы, очаги некроза.
 

Клиника.

Клинические проявления этого заболевания весьма вариа­бельны. Почти все органы и системы органа могут быть вовлечены в патологический процесс.

Выделяют:

• типичные и
• атипичные формы болезни.

Те и другие по интенсивности клинических проявлений подразделяются на:

• тяжелые,
• среднетяжелые и
• легкие.

По длительности течения многие исследователи различают:

• острую,
• подострую и
• рецидивирующую формы заболевания.

ТЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА.

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе колеблется в пределах 4—15 дней, составляя в среднем 7—10 дней.

Заболевание иногда начинается с Продромального периода продолжительностью 2— 3 дня, в котором наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, по­нижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Чаще же начало бо­лезни острое: высокая температура, головная боль, недомогание.

Через 2—3 дня наступает Разгар заболевания, для которого наиболее типичны лихорадка, ангина, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов, изменения со стороны крови. Другие симптомы непостоянны и имеют лишь вспомогательное диагностическое значение.

Температура обычно быстро повышается. Иногда в первые дни держится субфебрилитет, сменяясь в дальнейшем высокой лихорадкой (до 40°). Температурная кривая неправильного типа со снижениями по утрам на 1—2°.

Длительность температурной реакции различна: от 1—2 дней до 3 нед и более. При кратковременном повышении температуры она дер­жится в пределах 38°, при продолжительной лихорадке иногда достига­ет 40°.

Снижение температуры обычно литическое.

Основные симптомы при инфекционном мрнонуклеозе:

• Ангина наблюдается почти у всех больных. В первые дни болезни поражение зева носит катаральный характер, в дальнейшем ангина не­редко становится лакунарной, фолликулярной, язвенно-некротической, дифтероидной.
• С 3—4-го дня печень и селезенка увеличиваются, как правило, при­обретают плотную консистенцию, нередко  чувствительны при пальпации. Лишь к 3—4-й неделе заболевания они возвращаются к нормальным размерам.
• В ряде случаев возникает желтуха без симптомов печеночной недо­статочности. При функциональном исследовании печени выявляются: преходящее нерезкое увеличение активности трансаминаз, повышение активности щелочной фосфатазы, отклонения от нормы в показателях тимоловой и сулемовой проб, умеренная билирубинемия.
• Наиболее типично для инфекционного мононуклеоза увеличение лимфатических узлов шейной группы по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, подмышечных, паховых и бедренных. Они плот­новатой консистенции, чувствительны при пальпации, не спаяны с окру­жающими тканями, окраска кожи над ними не изменена. Размеры пора­женных лимфатических узлов колеблются от величины фасоли до лесно­го ореха. Изолированное увеличение паховых и подмышечных лимфатических узлов (без увеличения заднешейных) не характерно для инфекционного мононуклеоза. Поражаются и висцеральные лимфатические узлы. Увеличение медиастинальных лимфатических узлов сопровождается появлением кашля, а мезентериальных — болями в животе. Через 10—15 дней раз­меры лимфатических узлов уменьшаются, но длительно держится их припухлость и чувствительность при пальпации.
• Характерные изменения со стороны кровиимеют важное значение в клинической симптоматике инфекционного мононуклеоза. Характерно появление атипичных лейкоцитов (моноцитов) и лимфоцитов (лимфомоноцитов). Изменения эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов не характерны для инфекционного монону­клеоза. Изменения в формуле крови держатся в течение нескольких недель. Нередко через 1—1л/2 года после перенесенного инфекционного мононуклеоза.
• У 3—25% больных на коже бывает сыпь: пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, петехиальная или типа потницы. Сроки высыпания неопределенные, сыпь держится 1—3 дня, исчезая бесследно.

Нетипичные симптомы для инфекционного мононуклеоза.

• Встречаются пневмонии интерстициального характера, выявляемые лишь рентгенологически.
• Иногда наблюдаются симптомы поражения нервной системы: головная боль, бессонница, адинамия,, психозы, судороги, параличи.
• Крайне редко поражаются сосудо-двигательный и дыхательный центры.

В зависимости от тяжести заболевания на 1—4-й нед болезни нор­мализуется температура, исчезают явления ангины, уменьшаются селе­зенка, печень, лимфатические узлы. Однако у части больных увеличение селезенки, как и гематологические сдвиги в виде остаточных явлений могут оставаться в течение нескольких месяцев.
 

Осложнения.

Осложнения при инфекционном мононуклеозе редки. Наиболее опа­сен отек мягких тканей зева и гортани в связи с гиперплазией их лимфоидного аппарата.

Распространяясь на слизистую оболочку, отек мбжет привести к асфиксии и потребовать оперативного вмешательства. Ката­ральное воспаление слизистой оболочки глотки способствует возникнове­нию среднего отита, особенно у детей младшего возраста (15%).

Опас­ным осложнением является спонтанный разрыв резко увеличенной се­лезенки.
 

Диагностика.

Клинический диагноз этого заболевания считается достоверным, если у одного и того же больного проявляются все основные симптомы болезни: лихорадки, ангины, увеличения селезенки, печени, заднешейных лимфа­тических узлов, своеобразных гематологических изменений.

Для правильной оценки клинико-гематологических признаков нужно иметь в виду, что появление в периферической крови «атипичных» моно­нуклеаров может наблюдаться при острых респираторных заболеваниях, а также прикори, краснухе, вирусном гепатите, некоторых интоксика­циях.

Морфологически «атипичные» мононуклеары при всех перечислен­ных заболеваниях и инфекционном мононуклеозе нельзя отличить даже под электронным микроскопом.

При инфекционном мононуклеозе эти «атипичные» клетки составляют не менее 10—15% лейкоцитарной фор­мулы и наблюдаются длительно при повторных исследованиях крови в динамике болезни.

Для достоверности диагноза необходимо серологического обследование.

Основу серологической диагностики со­ставляет наблюдаемая при инфекционном мононуклеозе продукция «атипичными» клетками гетерофильных антител к эритроцитам различ­ных животных..

В практической лаборатории наиболее пригоден экспресс-метод с использованием формалинизированных эритроцитов лошади (реакция Гоффа и Бауера). Реакция положительна с первых дней болезни, серологические сдвиги сохраняются длительно.
 

Дифференциальный диагноз.

Инфекционный мононуклеоз приходится дифференцировать с боль­шим числом заболеваний, имеющих сходную с ним клиническую картину.

Наибольшие трудности возникают при разграничении инфекционно­го мононуклеоза, протекающего с желтухой, с вирусным гепатитом.

Биохимические показатели (степень повышения активности аланинаминотрансферазы, белково-осадочные пробы) имеют ограниченное значение.

Инфекционный мононуклеоз приходится дифференцировать от острых респираторных вирусных заболеваний, чаще — аденовирусной этиологии, с эпидемическим паротитом, иногда с корью и краснухой. В этих случаях важное дифференциально-диагностическое значение при­обретают результаты серологического обследования больных.

Вследствие увеличения селезенки, печени, лимфатических узлов, наблюдаемого при инфекционном мононуклеозе, клиническая картина его напоминает острый лейкоз и лимфогранулематоз. В сомнительных случаях необходимы пункция или биопсия лимфатического узла, спинальная пункция, квалифицированное гематологическое исследование.
 

ЛЕЧЕНИЕ.

Специфической терапии инфекционного мононуклеоза нет.

• Симптоматическое и общеукрепляюще лечение, витамины С, группы В и Р.
• Антибиотики (пени­циллин, тетрациклин) применяются при мононуклеозе с выраженными ангинами. Левомицетин и сульфаниламиды противопоказаны из-за их угнетающего действия на кроветворение.
• При тяжелом течении заболе­вания применяются кортикостероидные гормоны, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Необходимым условием успешной терапии являются хороший уход за больными и полноценное питание.

Профилактика.

Госпитализация больных проводится по жиз­ненным показаниям. Наблюдение за контактными и карантин в очаге не устанавливаются. Специфическая профилактика не разработана.
 

Источник: https://www.medglav.com/nfekcionnye-bolezni/infekcionnyj-mononukleoz.html